Cтраница 2
Рассматривая всю совокупность полученных результатов, следует заключить, что метаболизм белков в условиях недостаточного и избыточного потребления ретинола в целом приобретает катаболическую направленность. Однако имеющиеся данные и предположения не исчерпывают всей сложности вопроса о механизме участия ретинола в метаболизме белка и азота. В этой связи представляются перспективными работы по экспериментальной проверке предположения об участии витамина А в белковом обмене на уровне регуляции процессов трансляции путем влияния на метаболизм транспортных РНК или амина-цил - т - РНК-синтетаз. [16]
Так, при недостаточности ретинола отмечается тенденция к повышению уровня остаточного азота, несмотря на одновременное статистически подтверждаемое снижение концентрации аминоазота и незначительное снижение содержания азота мочевины. По-видимому, тенденция к подобному изменению содержания остаточного азота обеспечивается усиленным выходом в кровь небелковых азотистых компонентов, вызванным нарушением метаболизма белка в органах и тканях. [17]
Таким образом, как у людей, так и у животных неоднократно продемонстрирована тесная корреляция в обмене ретинола, ретинолсвязывающего белка и тирок-синсвязывающего преальбумина не только в нормальных условиях, но и при белковой недостаточности. Эти данные подтверждают предположение о том, что одним из главных механизмов воздействия белковой недостаточности на обмен витамина А является нарушение метаболизма белков, участвующих в транспорте ретинола. Такую высокую чувствительность концентрации протеинов к неадекватному потреблению белка авторы объясняют большой скоростью их обмена и высоким содержанием в них триптофана, выполняющего важную роль в регуляции синтеза белка. [18]
Если внимательно проследить, какое сырье потребляет наш организм и каковы отходы при переработке этого сырья, то можно сделать выводы относительно того, какие все-таки процессы протекают в организме. Например, поскольку известно, что основным поставщиком азота для организма являются белки / то мочевина ( NH2CONH2), в которой также содержится азот, должна быть продуктом Метаболизма белков. Но для того, чтобы белку превратиться в мочевину, ему следует пройти сложный, Длинный и извилистый путь. Каждый фермент в организме катализирует только одну специфическую реакцию, вследствие которой изменяют свое положение, перегруппировываются, всего лишь два или три атома. Все более существенные изменения, происходящие с молекулами, протекают в несколько стадий, каждую из которых осуществляет свой фермент. Даже такой относительно простой организм, как организм крошечной бактерии, в своей жизнедеятельности использует тысячи различных ферментов, которые обеспечивают протекание многих тысяч реакций. [19]
Первый закон термодинамики применим и к биологическим системам, например к живым организмам, в которых протекают биохимические, физиологические и другие процессы, сопровождающиеся превращением энергии. Изучение обмена веществ, в частности ассимиляции и диссимиляции, измерения всего выделяемого человеком тепла, поглощенного им кислорода, выдыхаемых двуокиси углерода и азота, выделяемой мочи и др., вычисление полного баланса метаболизма белков, жиров и углеводов позволило показать, что пищевые продукты при окислении в организме высвобождают такое же количество энергии, как при сжигании их до тех же конечных веществ вне организма. Энергетический баланс процессов подчиняется первому закону термодинамики. В процессе обмена веществ организм принимает из внешней среды разнообразные вещества. Они в организме подвергаются глубоким изменениям, в результате которых превращаются в вещества самого организма. Одновременно вещества живого организма разлагаются, выделяя энергию и продукты разложения во внешнюю среду. Специфично для живых тел то, что эти реакции определенным образом организованы во времени, согласованы между собой и образуют целостную систему, обусловливающую единство ассимиляции и диссимиляции и направленную на постоянное самовосстановление и самосохранение живого тела. [20]
Работы, в которых открываются новые стороны действия гиббереллииа на новые объекты, продолжают накапливаться. Однако пока еще очень мало исследований, посвященных биохимической и физиологической расшифровке процессов, морфологического и физиологического действия гиббереллина. В настоящей работе сделана попытка рассмотреть вопрос о том, как морфологический и физиологический эффекты гиббереллина могут быть связаны с метаболизмом белков и нуклеиновых кислот. [21]
Проникающий в мозг зародыша, эмбриона и плода этанол, изменения метаболизма развивающегося мозга и другие факторы, связанные с алкоголизацией родителей, в том числе изменения половых клеток и вызванные хронической алкоголизацией изменения генетического материала, в совокупности приводят к нарушениям развития ЦНС, ее врожденным дефектам, составляющим главный компонент АСП и алкогольных эмбриопатий. В основе этих дефектов, как будет видно из дальнейшего, лежат задержки развития нервных клеток и мозга в целом, нарушения связей между нервными клетками, глубокие нарушения метаболизма мозга и его микро - и макроструктуры. Существенно, что в происхождении задержек развития нервных клеток и мозга в целом у потомства алкоголизированных животных важную роль играют нарушения метаболизма белка - угнетение его синтеза. [22]
Если ограничиться этими показателями, то легко прийти к заключению о полноценности белкового метаболизма мозга у подопытных животных. Более полная ( и адекватная) оценка состояния белкового метаболизма мозга у подопытных животных может быть осуществлена с учетом по меньшей мере двух обстоятельств: нарушения метаболизма суммарных белков, не выявляемые в состоянии покоя, могут быть обнаружены при определенных функциональных нагрузках; отсутствие нарушений метаболизма суммарных белков еще не означает отсутствия нарушений метаболизма отдельных белковых фракций. Из сказанного, естественно, вытекает необходимость исследования метаболизма белков в условиях функциональной нагрузки. [23]
Занимался также аналитической химией пепсиновых антибиотиков грамициди-новой группы, изучал особенности усвоения белков жвачными животными, биохимию микроорганизмов, пепсина и др. Совершенствовал физико-химические методы очистки промежуточных продуктов метаболизма белков, а также методы выделения токсичных компонентов споридесмина. [24]
Если ограничиться этими показателями, то легко прийти к заключению о полноценности белкового метаболизма мозга у подопытных животных. Более полная ( и адекватная) оценка состояния белкового метаболизма мозга у подопытных животных может быть осуществлена с учетом по меньшей мере двух обстоятельств: нарушения метаболизма суммарных белков, не выявляемые в состоянии покоя, могут быть обнаружены при определенных функциональных нагрузках; отсутствие нарушений метаболизма суммарных белков еще не означает отсутствия нарушений метаболизма отдельных белковых фракций. Из сказанного, естественно, вытекает необходимость исследования метаболизма белков в условиях функциональной нагрузки. [25]
Если ограничиться этими показателями, то легко прийти к заключению о полноценности белкового метаболизма мозга у подопытных животных. Более полная ( и адекватная) оценка состояния белкового метаболизма мозга у подопытных животных может быть осуществлена с учетом по меньшей мере двух обстоятельств: нарушения метаболизма суммарных белков, не выявляемые в состоянии покоя, могут быть обнаружены при определенных функциональных нагрузках; отсутствие нарушений метаболизма суммарных белков еще не означает отсутствия нарушений метаболизма отдельных белковых фракций. Из сказанного, естественно, вытекает необходимость исследования метаболизма белков в условиях функциональной нагрузки. [26]
Таким образом, большинство публикаций указывает на значительную роль витамина А, его дефицита и избытка в организме в обмене белка и азота. Объяснение, очевидно, следует искать в широкой вариабельности условий опыта и в первую очередь в различии степени и длительности дефицита ретинола, возраста экспериментальных животных, метаболических особенностях взятых для исследования органов, тканей и клеточных органелл. В силу этих и некоторых других причин некоторые стороны влияния ретинола на метаболизм белков и азота остаются неясными и нуждаются в дальнейшем исследовании. Необходимость изучения этих вопросов, особенно значения дефицита и избытка ретинола для организма, диктуется широким распространением этих дефектов в питании, частым применением в лечебной практике витамина без достаточного научного обоснования назначаемых доз. [27]
ЕвсЬепсЫа соН отщепляет только 1 -коицевой пролин. Последние вызывают необратимую инактивацию А. Они играют важную роль в метаболизме белков, осуществляя заключит, стадию их расщепления, а также в процессах превращения полипептидных предшественников в зрелые белки. Применяются для исследования первичной структуры пептидов. [28]