Cтраница 3
Имеются веские доказательства в пользу того, что соединения, принадлежащие к этой группе, не оказывают защитного действия in vivo посредством механизма инактивации радикалов и что их действие должно обусловливаться другими специфическими механизмами. Однако Александер ( Alexander) и др. [30] утверждают, что эта группа соединений действует in vivo также посредством механизма инактивации радикалов. [31]
Эти нетоксические соединения в общем оказывают защитное действие в дозах, в 10 - 100 раз больших, чем дозы группы цистеин - цистеамин. Так как эти вещества применяются в больших дозах для получения защитного действия и так как они обладают умеренной способностью инактивировать радикалы in vitro, то можно полагать, что их умеренный защитный эффект in vivo должен обусловливаться механизмом инактивации радикалов. [32]
Величина aum достаточно надежно определяется как - предел изменения концентраций продукта или субстрата. Из спрямления экспериментальных данных в полулогарифмических координатах могут быть найдены величины & набл - кинетического параметра, определяющего протекание инактивации фермента во времени. Следует заметить, что искажения кинетических кривых весьма небольшие ( рис. 51) и в, большинстве случаев точность, по-видимому, не позволяет отличить механизм IV от I-III на основе исследования формы одной кинетической кривой в условиях ajim Cl-Разграничение механизмов инактивации возможно при изучении зависимости & Набл и ащп от начальных концентраций фермента и субстрата. Предельный выход для механизмов I-III линейно зависит от концентрации фермента, в то время. Показатель экспонент, описывающих временную функцию инактивации для механизма IV, также зависит от концентраций фермента, при этом для механизмов I-III наблюдаемая константа скорости не является функцией начальной концентрации фермента. [33]
Так как большое количество флавоноидов и других бензо-у-пиронов поглощается с растительной пищей, они играют заметную роль в поддержании здоровья человека. Многие из них в той или иной мере обладают свойствами антиоксидантов ( см. разд. В основе этого свойства лежит способность флавоноидов энергично реагировать со свободными радикалами, постоянно рождающимися в живых тканях. На схеме 94 показан в кратком виде механизм инактивации перекисного свободного радикала рамнетином. Подобным же образом нейтрализуются другие агрессивные частицы. [34]
Однако медиаторная роль адренергических нервных волокон не сводится к одному лишь выделению норадрена-лина в синаптическую щель. Недавно было открыто явление, прямо противоположное процессу освобождения нор-адреналина. Оказалось, что симпатические нервные окончания способны обратно захватывать неиспользованный медиатор и этим как бы пополнить запасы катехоламинов. Какая поразительно тонкая феерия разыгрывается в адренергическом синапсе в ту минуту, когда к нему приходит нервный импульс. Содержащийся в везикулах норадреналин изливается в синаптическую щель и вступает в реакцию с постсинаптическими адренореактивными системами. Однако он используется не полностью, часть его остается ненужной, избыточной. И сразу в действие вступают механизмы, инактивирующие излишки медиатора. Этих механизмов несколько и надежность их достаточно велика. Однако какое-то количество медиатора ускользает от цепких механизмов инактивации и уносится током крови. Это именно тот норадреналин, который мы определяем в жидких средах и выделениях организма, по уровню которого судим о тонусе и реактивности симпатического ( нервного) отдела симпатоадреналового аппарата. [35]