Механизм - регуляция
Cтраница 1
 |
Основные компоненты системы управления. [1] |
Механизмы регуляции, обнаруженные у живых организмов, во многом сходны с регулирующими устройствами в неживых системах, таких как машины. В обоих случаях стабильность достигается благодаря определенной форме управления. [2]
Механизмы регуляции взаимосвязаны и контролируют ход пищеварительного процесса на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. [3]
Механизм регуляции транскрипции заключается в следующем. Белок-репрессор синтезируется в неактивном состоянии в виде прорепрессора. [4]
Механизм регуляции плавучести у этого животного, совершающего вертикальные миграции, связан с активным переносом ионов. Осмотическое давление жидкости, находящейся в раковине, регулируется путем активного откачивания из нее ионов в окружающие жидкости тела. Удаление ионов снижает тоничность внутренней жидкости, и в результате вода выходит из раковины, что ведет к увеличению объема газовой фазы. Когда объем жидкости в раковине достаточно уменьшится, каракатица всплывает на поверхность, где она питается. [5]
 |
Схема регуляции синтеза гема в ретикулоцитах, опосредованная изменением.| Регуляция синтеза гема по механизму репрессии и дерепрессии синтеза АЛ-синтазы в процессе транскрипции. [6] |
Механизм регуляции синтеза гема в неэритроидных клетках имеет определенные отличия. [7]
Механизмы регуляции вентиляции легких при физической работе сложны. Вентиляция легких увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Помимо этого, вентиляция легких увеличивается под влиянием сигналов от проприорецепторов ( механорецепторов) сокращающихся мышц. Усиление вентиляции легких наблюдается, например, при сокращении мышц, вызванном раздражением передних корешков спинного мозга, пассивными движениями конечностей. [8]
Механизм световой регуляции биосинтеза фенолов не известен. Последние данные по биосинтезу липидов и ароматических соединений, собранные Лай-неном [71], могут привести к полезным выводам, однако многие детали до сих пор остаются невыясненными. [9]
Механизм регуляции концентрации диоксида углерода в атмосфере основан па следующем явлении, наблюдаемом в океанической части биосферы. В водных океанических экосистемах фотосинтез органических веществ происходит в поверхностном слое воды, куда проникает свет. Разложение же органических веществ не требует света и может происходить на любой глубине. В результате концентрация С02 в различных глубинах существенно различается. На поверхности океана благодаря действию фотосинтезирующих организмов концентрация СО2, находящаяся в равновесии с концентрацией в атмосфере, в несколько раз ниже, чем в глубине, где происходит разложение органических веществ. При этом зона разложения отстоит от зоны синтеза на сотни метров. [10]
Механизмы регуляции объема периферической лимфоидной ткани не изучены. Вероятно, они связаны с интенсивностью воспалительных процессов, а также конкуренцией между местной реакцией соединительной ткани и общей активностью иммунной системы. [11]
Механизм регуляции соотношения биологически активных соединений в атмосфере основан на способности биоты создавать локальные концентрации биогенов в окружающей ее среде. При этом концентрации во внутренней среде могут превышать концентрации во внешней среде, где живые организмы не функционируют, весьма существенно. Такие концентрации во всех случаях обеспечиваются путем регуляции соотношения потоков синтеза и разложения органического вещества. [12]
Однако механизм регуляции полицистронной мРНК, кодирующей белки L10 и L7 / L12 ( 6-ая сверху на рис. 118), отличается, по-видимому, от предыдущих. Для этой мРНК прямыми экспериментами было показано, что белок L10, а еще лучше его комплекс с белком L7 / L12 ( пентамер-ный комплекс [ L7 / L12J4 - L10, см. раздел 4), специфически связывается с участком 5 -концевой лидирующей последовательности, отстоящим по крайней мере на несколько десятков нуклеотидных остатков от инициирующего кодона первого цистрона, и это связывание репрессирует трансляцию. Таким образом, белок L10 или его комплекс с белком L7 / L12 узнают структуру мРНК, удаленную от инициирующего кодона, но их взаимодействие, тем не менее блокирует инициацию трансляции. Оказалось, что инициацию блокируют также многие мутационные изменения нуклеотидов, а также делеции в этом удаленном участке лидирующей последовательности. Создается впечатление, что надлежащая вторичная и третичная структура данного участка лидирующей последовательности имеет позитивное значение для инициации трансляции этой мРНК и ее пертурбации, в том числе в результате присоединения белка L10 или его комплекса с белком L7 / L12, приводят к невозможности инициации трансляции. [13]
Какой механизм регуляции лежит в основе явления диауксии. [14]
Такой механизм регуляции обеспечивает стандартизацию отклика ( на разл. [15]
Страницы: 1 2 3 4