Cтраница 1
Механизм действия витамина В6 связан с его превращ. Биосинтез последнего осуществляется в одну стадию путем фосфорилирования пиридоксаля с помощью АТФ в присут. АТФ пиридоксина и пиридоксамина ( фермент такой же, как в первой р-ции) с послед, окислением пири-доксин-5 - фосфата Гф-ла I, К СН2ОН, К РО ( ОН) 2 ] и пиридоксамин-5 - фосфата в пиридоксаль-5 - фосфат специфич. [1]
Механизм действия витамина Р сводится к участию его в окислительно-восстановительных процессах. Считают, что витамин Р угнетает действие гиалуронидазы и тем самым сохраняет гиалуроновуто кислоту, необходимую для цементирования веществ соединительной ткани и укрепления стенок сосудов. Возможно, что витамин Р не сам угнетает действие фермента, а усиливает антигиалуронатлиазную функцию витамина С. Особенно сильным ингибиторе является гесперидинфосфат. С витамином Сон предотвращает гиперхолестеринемию. Аскорбиновая кислота охраняет флавоноиды от окисления, а последние тормозят действие аскбрбинокеидазы и тем охраняют аскорбиновую кислоту от окисления. [2]
Механизм действия витамина Е двоякий. С одной стороны, это важнейший внутриклеточный антиоксидант, предохраняющий от окисления жиры и другие легкоокисляемые соединения, а с другой - переносчик электронов в окислительно-восстановительных реакциях, связанных с запасанием освобождаемой при этом энергии. Он необходим для нормального обмена веществ в мышечной ткани. При недостатке этого витамина наступает атрофия мышечной ткани вследствие резкого снижения содержания сократительного белка мышц миозина и замены его коллагеном - инертным белком. Он имеет отношение к синтезу ацетилхолина, так как при его недостатке нарушаются процессы ацетилированиж Витамин Е связывает протромбин и замедляет свертывание крови. [3]
Механизм действия витамина В2 еще не вполне выяснен. Повидимому, он, как и витамин Вь стоит в тесной связи с работой некоторых ферментов, участвующих главным образом в окислительных процессах. Так, например, принятый с пищей витамин В2 ( рибофлавин), присоединив в 5 - м положении фосфорную кислоту при прохождении через кишечную стенку, вступает затем в связь с белковым фероном ( см. Ферменты), образуя флавин-фермент. Таким образом, витамин В2 является коферментом желтого фермента. [4]
Механизм действия витамина С зависит от его способности к окислению и восстановлению. Он может принимать большое участие в окислительно-восстановительных процессах в живом организме. [5]
Механизм действия витамина Р еще не выяснен, но существует довольно основательное предположение, что он играет существенную роль как компонент одной из ферментных систем, участвующих в переносе водорода и в освобождении энергии в тканях растений и животных. [6]
Механизм действия витамина А не выяснен. Повидимому, он играет известную роль в окислительных процессах. [7]
![]() |
Содержание витамина Е в некоторых пищевых продуктах. [8] |
Механизм действия витамина Е в первую очередь связан с его антиокси-дантными свойствами. Предотвращая процесс пероксидного окисления липи-дов, этот витамин поддерживает целостность биологических мембран, структурным компонентом которых он является. Витамин Е, будучи своеобразной ловушкой для свободных радикалов, играет существенную роль в функционировании антиоксидантной защиты всего организма. Имеются данные об участии витамина Е в синтезе гема - простетической группы ряда гемопротеинов. В отсутствии этого витамина нарушается синтез дегидротазы 5-аминолевуле-новой кислоты - предшественника синтеза гема. [9]
Механизм действия витамина А на обмен веществ до настоящего времени не выяснен. Наличие большого количества двойных связей в структуре этого витамина позволяет предполагать его активное участие в различных-химических превращениях, в частности в окислительно-восстановительных процессах в тканях. Известным подтверждением этого являются эксперименты, в которых было показано активирование окисления ненасыщенных жирных кислот, а также усиление дыхания ткани печени после прибавления витамина А. Интересно также, что даже местное применение витамина А, например при обработке рай, приводит к увеличению содержания пуринов в ткани, регенерации эпителия и к быстрому заживлению ран. [10]
Механизм действия витамина А на обмен веществ до настоящего времени не выяснен. Наличие большого количества двойных связей в структуре этого витамина позволяет предполагать его активное участие в различных химических превращениях, в частности в окислительно-восстановительных процессах в тканях. Известным подтверждением этого являются эксперименты, в которых было показано активирование окисления ненасыщенных жирных кислот, а также усиление дыхания ткани печени после прибавления витамина А. Интересно также, что даже местное применение витамина А, например при обработке ран, приводит к регенерации эпителия и к быстрому их заживлению. [11]
Механизм действия витамина Bt выяснен в гораздо большей степени, чем многих других витаминов. Имеются обстоятельные данные, раскрывающие его роль в процессах декарбоксилирования и карбоксилирования. Считается установленным, что он тесно связан с углеводным обменом. [12]
Механизм действия витамина D не выяснен. Предполагают, что основной функцией витамина D является регулирование всасывания и использования кальция и фосфора. Но повышения одного всасывания еще недостаточно; витамин D влияет на фосфорный обмен. Изучение этого обмена с применением радиоактивного фосфора приводит к мысли, что витамин D способствует превращению фосфора органических соединений в форфор минеральных, который затем используется для образования костей. Далее тем же путем нашли, что обмен фосфора в костях рахитичных цыплят идет гораздо интенсивнее, чем у нормальных. [13]
Механизм действия витамина D остается еще неясным. Несомненно, что при D-авитаминозе нарушается всасывание фосфорнокислых солей иэ кишечника и одновременно снижается содержание фосфора и кальция в крови. Так, если в норме в крови человека содержится около 10 мг % кальция и 5 мг % неорганического фосфора, то в крови рахитиков обычно находят не более 6 - 8мг % кальция и 2 - Змг % фосфора. При рахите наблюдается прежде всего падение содержания фосфора в крови, за которым обычно следует также понижение содержания кальция. Таким образом, при рахите нарушен фосфорно-кальциевый обмен, и изменения в костях являются следствием этого нарушения. [14]
Механизм действия витамина D остается еще неясным. При D-авитами-нозе, по-видимому, не столько нарушается всасывание фосфорнокислых солей из кишечника, сколько депонирование фосфорнокислого кальция в костной ткани; особенно характерно снижение содержания неорганического фосфата в крови. [15]