Cтраница 1
Механизм токсического действия некоторых фосфорорганических соединений заключается в ингибировании ферментных систем, которое нарушает нормальное течение важнейших жизненных процессов. Строго установлено, что фосфорорганические соединения блокируют ( фосфорилируют) фермент холинэстеразу, регулирующий гидролиз ацетилхолина, накопление которого стимулирует процесс передачи нервного импульса клеткам. [1]
Механизм токсического действия некоторых фосфорорганических соединений заключается в ингибировании ферментных систем, которое нарушает нормальное течение важнейших жизненных процессов. Строго установлено, что фосфорорганические соединения блокируют ( фосфорилируют) фермент холинэстеразу, регулирующий гидролиз ацетилхолина, накопление которого стимулирует процесс передачи нервного импульса клеткам. Сейчас созданы лекарственные вещества ( антидоты), нейтрализующие даже смертельные поражения фосфорорганическими веществами. [2]
Механизм токсического действия этих веществ не изучен. [3]
Механизм токсического действия производных фенола на животных основан на разьединении процессов окисления и фосфорилирования. В результате происходит ускорение метаболических процессов, но выработанная при этом энергия вместо перехода в быстрые биохимические реакции превращается в тепло, вследствие чего происходит так называемый тепловой взрыв, особенно тяжело протекающий в теплое и жаркое время года. [4]
Механизм токсического действия производных мочевины на организм животных почти не изучен. На основании некоторых данных, полученных в экспериментах на лабораторных животных, можно предположить, что в токсическом действии гербицидов данного класса на животный организм имеется несколько общих черт. [5]
Механизм токсического действия адиподинитрила заключается в отщеплении от него в организме цианогруппы с образованием синильной кислоты. [6]
Механизм токсического действия - взаимодействие вещества с молекулярными биохимическими мишенями, что является пусковым механизмом в развитии последующих процессов интоксикации. [7]
Механизм токсического действия фенола на тканевый обмен связан с влиянием на окислительно-восстановительные процессы и, прежде всего, на углеводный обмен. При хроническом ингаляционном воздействии фенола наряду с нарушениями функционального состояния нервной системы, печени, морфологического состава крови и потребления кислорода были обнаружены изменения полового цикла ( укорочение стадии течки и удлинение стадии покоя), количества структурно-функциональных элементов яичников ( снижение числа фолликулов на всех стадиях развития), повышение гонад отропной активности гипофиза. Выявлены мутагенная и эмбриотропная активность. [8]
Механизм токсического действия меркаптанов на клеточном и субклеточном уровне мало исследован. Токсичность меркаптанов, несомненно, связана с их реакционной способностью. Вероятно, этим обусловлено снижение токсичности ряда низших и высших меркаптанов. Они обладают кислотными свойствами, однако установить, насколько коррелирует это с токсичностью, трудно в связи с отсутствием данных. Возможно, высокая токсичность меркаптанов, имеющих ароматические радикалы ( бензил - и 2-фенил-пропилмеркаптаны), связана с их более выраженными кислотными свойствами. [9]
Механизмы токсического действия сульфоксидов изучены недостаточно. [10]
Механизм токсического действия гексахлорана изучен недостаточно. Высокую токсичность у-изомера гексахлорана в сравнении с другими изомерами объясняют лучшей его растворимостью в. Гексахлоран после поступления в организм насекомого может подвергнуться метаболизму с отщеплением НС1, в результате которого образуется пентахлорциклогексан. Другими продуктами разложения являются различные нетоксичные соединения и дихлортиофенол. Устойчивость насекомых к у-изо-меру гексахлорана и ее изменчивость объясняются различиями в скорости метаболизма инсектицида в теле насекомых. Гексахлоран выводится из организма через мальпигиевы сосуды. [11]
Механизм токсического действия тиокарбаматов полностью не выяснен. По имеющимся данным, определяющую роль играет угнетение окислительных процессов ( В. А. Остроухова, Т. Л. Каминская, 1970, и др.), нарушение обмена нуклеиновых кислот, функции нервной системы, поражение печени и других паренхиматозных органов и желез внутренней секреции ( Ю. И. Кундиев, Е. Н. Буркацкая и соавт. [12]
Механизм токсического действия ИСО на возбудителей заболеваний обусловлен тем, что полисульфиды кальция в процессе гидролиза выделяют токсичный сероводород и высокодисперсную полисульфидную серу, в свою очередь восстанавливающуюся до сероводорода. Содержащийся в отварах тиосульфат кальция, хорошо растворимый в воде, не удерживается на листьях; частично под влиянием кислорода воздуха он переходит сначала в сульфит, а затем в сульфат кальция. Последний, как и углекислый кальций, образующийся при взаимодействии полисульфидов кальция с углекислотой воздуха, не обладает заметными фунгицидными свойствами. [13]
Механизм токсического действия гербицидов этой группы на растения обусловлен главным образом нарушением процессов окислительного фосфорилирования в результате изменения активности ферментных систем. Известно, в частности, что производные фенолов угнетают флавиновые ферменты и повышают активность железосодержащих оксидаз. При нарушении окислительного фосфорилирования они разобщают цепь реакций и предотвращают образование фосфатов, богатых энергией ( аде-нозиндифосфорной и аденозинтрифосфорной кислот), в результате чего тормозятся процессы, требующие энергии. Установлено, что в невысоких дозах производные фенолов стимулируют, а в повышенных - угнетают дыхание растений. [14]
Механизм токсического действия пестицидов определяется поглощением, транспортом, метаболизмом и влиянием его на обмен веществ в организме. Первопричины токсического воздействия пестицидов различны. Некоторые пестициды вызывают изменения клеточных структур ( например, митохондрий), нарушая сопряженность жизненно важных процессов, таких, как окисление и фосфорилирование вещества. [15]