Cтраница 2
Механизм токсического действия озона длительное время представлялся достаточно простым; решающее значение при интоксикации этим ядом отводилось поражению дыхательных путей и развитию респираторного стресса. Несомненно, эти клинические явления характеризуют картину острого ингаляционного отравления озоном ( Jaffe, 1967), однако они не вскрывают интимного механизма его действия. [16]
Механизм токсического действия карбаматов на организм животного складывается из ряда факторов, как-то: поражения регулирующих систем; угнетения ферментов - холинэстеразы ( не всеми карбаматами), цитохромоксидазы, сукцинатДегидро - геназы и пируватдегидрогеназы; расстройства углеводного обмена; уменьшения потребления кислорода тканями; нарушения окислительно-восстановительных реакций и обмена нуклеиновых кислот. Карбаматы обладают также гонадотропным действием и нарушают процессы митоза, некоторые из них - бластомогенным и тиреотропным действием. [17]
Механизм токсического действия гексаметилендиамина объясняют13 способностью освобождать в организме гистамин, а возможно, и другие биологически активные вещества. [18]
Механизм токсического действия соединений ртути объясняют взаимодействием его с тиоловым ( сульфгид-рильиыми) группами тканевых белков, в том числе ферментов: гексокиназы, дегидразы пировиноградной кислоты, фосфоглюкомутазы, липазы, уреазы и др. Такое взаимодействие ртути с сульфгидрильными группами белков приводит к нарушениям обмена веществ и функциональным изменениям в различных органах. [19]
Механизм токсического действия окиси углерода весьма сложен. Одна из сторон его определяется способностью СО превращать часть гемоглобина в инак-тивную форму - карбоксигемоглобин ( СОНЬ), что ведет к развитию гипоксемии и нарушению тканевого дыхания. Ввиду большого сродства гемоглобина к СО образование СОНЬ происходит даже при ничтожном парциальном давлении окиси углерода в альвеолярном воздухе. [20]
Механизм токсического действия соединений фенольной природы связывается с нарушением работы ферментативных систем цепи переноса электронов, в результате чего снижается интенсивность дыхания. [21]
Механизм токсического действия неорганических и органических соединений ртути на возбудителей болезней растений различен. Неорганические соединения ртути, например сулема и другие соли, проникая в клетки, вызывают свертывание и осаждение белков. Органические соединения ртути ( этилмеркурхлорид, этилмеркурфосфат и др.) с аминогруппами белковой молекулы или ферментами образуют, по-видимому, комплексные соединения, что приводит к нарушению жизнедеятельности организмов и их гибели. Установлено действие ртутноорганических соединений на амилазы, цитохромоксидазы и ферменты, содержащие сульфгидрильную группу. [22]
В механизме токсического действия некоторых препаратов этой группы имеются свои особенности. [23]
О механизме токсического действия трихлорацетатов известно очень мало. Полагают, что токсичность их обусловлена специфическим действием на белки плазмы, но вопросы эти еще недостаточно исследованы. При внесении в почву трихлорацетаты быстро адсорбируются корнями и перемещаются с транспирационным током в верхние части растений. Вниз по флоэме они не передвигаются. [24]
О механизме токсического действия трихлорацетатов известно очень мало. Полагают, что токсичность-их обусловлена специфическим действием на белки плазмы, но вопросы эти еще недостаточно исследованы. При внесении в почву трихлорацетаты быстро адсорбируются корнями и перемещаются с транспирационным током в верхние части растений. Вниз по флоэме они не передвигаются. [25]
О механизме токсического действия трихлорацетатов известно очень-мало. Полагают, что токсичность их обусловлена специфическим действием на белки плазмы, но вопросы эти еще недостаточно исследованы. При внесении, в почву трихлорацетаты быстро адсорбируются корнями и перемещаются с транспирационным током в верхние части растений. Вниз по флоэме они не передвигаются. [26]
В механизме токсического действия ртутьорганиче-ских соединений важное значение имеет связывание ими сульф-гидрильных irpynn белков ряда ферментов, подавление их функции. Дезактивация тиоловых групп многочисленных ферментов углеводного, жирового и белкового обмена вызывает глубокие сдвиги в тканевом обмене. Ртутьорганические соединения вызывают острые и хронические отравления. При тяжелых отравлениях наблюдаются параличи конечностей, снижение остроты слуха, слепота. [27]
В основе механизма токсического действия на животных 2 4 - Д кислоты, ее производных и производных 2М - 4Х лежит торможение окислительных процессов, а также разобщение этих процессов и фосфорилирования, снижение содержания аденозин-трифосфорной ( АТФ) и креатинфосфорной ( КФ) кислоты, что в свою очередь ведет к нарушению использования энергии сократительным белком мышц и энергетического обмена в целом. Производные 2 4 - Д кислоты в токсических дозах, нарушая функцию щитовидной железы, снижают основной обмен, вызывают также и более обширное нарушение гормональной регуляции, при этом основную роль играет не выпадение функции того или иного гормона, а изменение их соотношения в организме. В частности, поражается функция коры надпочечников, что ведет к увеличению выделения глюкокор-тикоидов и снижению секреции минералокортикоидов. [28]
По поводу механизма токсического действия серы существует ряд гипотез. Однако экспериментально была подтверждена лишь одна гипотеза о токсическом действии сероводорода, образующегося при восстановлении элементарной серы. Было замечено, что при распылении серы на живых листьях или колониях грибов, а также при смешивании со спорами грибов образуется сероводород. Последний может выделяться и при отсутствии прямого контакта серы с растениями и возбудителями заболеваний. Образование сероводорода достигает максимальной интенсивности при 35, полностью подавляется при 60 и, по-видимому, представляет собой энзиматическую реакцию. Сероводород очень токсичен для спор грибов, причем для разных видов токсичность его различна. [29]
Тем не менее механизм токсического действия большинства известных, применяемых в данное время хлорсодержащих инсектицидов в значительной степени еще остается неизвестным. [30]