Cтраница 1
Патофизиологические механизмы, ответственные за премен-струальное снижение концентраций лития в сыворотке крови, неизвестны. [1]
Патофизиологические механизмы выкидыша, вызванного электрическим шоком, требуют дальнейшего изучения. Вызван ли он нарушениями проводимости в сердечной трубе эмбриона, подчиненной некому градиенту напряжения, или отрыву плаценты вследствие перетяжки сосудов. [2]
Выше были описаны патофизиологические механизмы острого приступа глаукомы, связанного с функциональным зрачковым блоком. Значительно реже встречается приступ глаукомы без зрачкового блока. При этом радужная оболочка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или ( во время приступа) закрыт. Узость угла вызвана чрезмерно передним прикреплением радужной оболочки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается в результате блокады угла передней камеры складкой радужной оболочки при расширении зрачка. [3]
До настоящего времени нерешенным остается вопрос патофизиологического механизма нарушения трофики сетчатки при ее десимпатизации, так как подобные исследования не проводились. Выявленные же гистологическими методами изменения в ней не раскрывают полностью сущности происходящего процесса. [4]
Мы еще очень мало знаем о тех реальных патофизиологических механизмах, которые лежат в основе только что упомянутых дефектов, и лишь специальные электрофизиологические, а может быть и биохимические, исследования этих механизмов, помогут раскрыть причины этого явления, составляющего центральный симптом всех поражений, расположенных в глубине мозга и распространяющихся на верхние отделы ствола, межуточного мозга, подбугорной области и лимбической системы. [5]
Многими исследователями выдвигается представление о том, что единым патофизиологическим механизмом, через который реализуется болезнетворное влияние различных патогенных факторов на внутриутробно развивающийся организм, является гипоксия. Если это положение справедливо, то представляется весьма целесообразным сопоставление особенностей структуры, функции и метаболизма мозга животных, подвергавшихся в пренаталь-ном периоде воздействию чистой гипоксии и алкоголя. [6]
Глаукома - группа заболеваний, которые, как бы ни были разнообразны их патофизиологические механизмы, в конечном счете всегда связаны с нарушениями в гидростатике и гидродинамике глаза. [7]
Определение понятия глаукома представляет известные трудности, связанные с недостаточной изученностью и разнообразием патофизиологических механизмов. В последние годы усиливается тенденция рассматривать глаукому как группу заболеваний, характеризующуюся атрофией зрительного нерва с экскавацией и специфическими изменениями поля зрения. Что касается повышения ВГД, то оно имеет значение лишь постольку, поскольку увеличивает вероятность поражения зрительного нерва. На первый взгляд, по крайней мере с точки зрения клинициста, такой подход кажется оправданным. Однако при более детальном анализе он не выдерживает критики ни с теоретических, ни с чисто практических позиций. [8]
Если и существуют прямые данные о развитии микроволновой катаракты у человека, то основным патофизиологическим механизмом все-таки следует признать тепловой эффект ЭМИ. Существует большая трудность переноса экспериментальных данных на человека. По-видимому, зависимость ППЭ от времени облучения, полученная в эксперименте, можно экстраполировать ( с учетом частоты излучения) на человека. С одинаковой погрешностью может быть принята как гиперболическая, так и логарифмическая зависимость. [9]
Френкеля и созданной им школы патофизиологов стала монография К - А, Ажи-баева [3], название которой Физиологические и патофизиологические механизмы поражения электрическим током показывает, насколько широко ученые этой небольшой окраинной республики Советской страны рассмотрели интересующую нас проблему. Опыт киргизских патофизиологов заслуживает, на наш взгляд, его использования. [10]
Основное преимущество новой классификации первичной глаукомы заключается в том, что в ней учитываются различные стороны глаукомного процесса: основные местные патофизиологические механизмы, стадия развития, уровень ВГД и динамика зрительных функций. [11]
Свидетельствует ли это о том, что познание осуществляется посредством наблюдения, восприятия словесной жалобы на боль, позволяющей ее локализовать, уточнить характер болезни и, зная патофизиологические механизмы возникновения болей, прийти к представлению о механизмах болевого симптома в процессе живого образного созерцания лишь на основании жалобы больного, эксперимента. На их основании создаются гипотезы, опровергаемые или подтверждаемые в ходе дальнейшего практического познания. [12]
Со времени выхода первого издания монографии прошла 9 лет. За этот период появилось много новых данных, касающихся патофизиологических механизмов глаукомы; была разработана и утверждена новая классификация первичной глаукомы; существенно изменился подход к ранней диагностике болезни; появились новые эффективные гипотензивные препараты ( ji - адреноблокаторы, дипивалат адреналина, кло-фелин, лекарственные пленки с мистиками); были усовершенствованы хирургические и лазерные методы лечения. [13]
Атрофия зрительного нерва с экскавацией является последствием, заключительным этапом глаукомного процесса. От начала заболевания до появления первых признаков поражения нерва проходит значительный промежуток времени, который нередко измеряется годами. При мягком течении глаукомы, а также при раннем ее выявлении и лечении зрительный нерв может оставаться непораженным. С теоретической точки зрения, приведенное выше определение глаукомы неоправданно, так как оно не учитывает ни сущности, ни патофизиологических механизмов заболевания. Ссылка на то, что атрофия зрительного нерва с экскавацией может встречаться у лиц с нормальным ВГД, нам кажется несостоятельной. В медицинской практике постоянно приходится сталкиваться с тем, что одно и то же последствие возникает от различных заболеваний. Ни краевую экскавацию ДЗН, ни характерные для глаукомы дефекты поля зрения нельзя рассматривать как строго специфические изменения, присущие только глаукоме. [14]
Атрофия зрительного нерва с экскавацией является последствием, заключительным этапом глаукоматозного процесса. От начала заболевания до появления первых признаков поражения нерва проходит значительный промежуток времени, который нередко измеряется годами. При мягком течении глаукомы, а также при раннем ее выявлении и лечении зрительный нерв может остаться непораженным. С теоретической точки зрения, приведенное выше определение глаукомы неоправданно, так как оно не учитывает ни сущности, ни патофизиологических механизмов заболевания. Ссылка на то, что атрофия зрительного нерва с экскавацией может встречаться у лиц с нормальным внутриглазным давлением, нам кажется несостоятельной. В медицине постоянно приходится сталкиваться с тем, что одно и то же последствие возникает от различных заболеваний. [15]