Cтраница 1
Миелин представляет собой, таким образом, многослой-рую ( до 250 слоев) мембрану, защищающую мембрану аксона от окружающей среды. На рис. 11.2 показана схема миелиновой мембранной структуры, полученная методом рентгенографии. [2]
![]() |
Мембрана нейрона. [3] |
Миелин, специализированная мембрана нервного волокна, рассматривается в гл. Возможно, из-за узкой специализации эта мембрана имеет особенно простую структуру, она исследована тщательно и всесторонне. Некоторые заболевания, такие, как множественный склероз, обусловлены дефектами миелиновой оболочки. [4]
![]() |
Состав миелина. Сравнение с мембраной эритроцита. [5] |
Обычно миелин получают гемогенизацией нервной ткани с последующим фракционированием посредством центрифугирования в градиенте плотности. Его плотность составляет 1 08 г / мл, что позволяет применять изопикнические методы. Данные анализа, полученные различными исследователями, отличаются; причиной могут быть примеси аксональной мембраны. [6]
Белки миелина, которые мы рассматривали, представляют собой основные белки. [7]
Мембрана миелина асимметрична ( фосфатидилхолин), и холестерин располагается в основном на внешней стороне. В ее составе 75 % приходится на липиды ( типичен галактозилцереброзид), среди которых 28 % составляет холестерин. Липиды миелина обновляются сравнительно медленно. [8]
В мембранах миелина широко представлены цереб-розиды. Фосфатидилэтаноламин в мембранах миелина и тромбоцитов находится преим. [9]
Значительное количество химически измененного миелина в виде крупных капель черного цвета содержится в вакуолях гипертрофированных шванновских клеток, некоторая часть миелина в виде мелких глыбок и капелек расположена внутри макрофагов. [10]
![]() |
Первичная структура белка А1 миелина ( основной белок миелина. [11] |
Белковый состав миелина периферической и центральной нервной системы различен. [12]
Растворимость азота в миелине может объяснить частое поражение нервной системы при декомпрессионной ( кессонной) болезни у рабочих, которые дышали либо воздухом, либо кислородно-азотной газовой смесью. Пузырьки в тканях также вызывают биохимическую реакцию на чужеродное тело. Это, в свою очередь, провоцирует воспалительную реакцию и может объяснить тот факт, что общей формой проявления декомпрессионной болезни является гриппо - подобное заболевание. Важность воспалительной реакции можно проследить на животных, например кроликах, у которых торможение реакции предотвращает атаку ( приступ) декомпрессионной болезни. Основные симптомы воспалительной реакции включают в себя коагулопатию ( которая особенно важна для животных, но менее значима для человека) и высвобождение хининов. Эти химические элементы вызывают боль и транссудацию ( выпотевание) жидкости. Гемоконцен-трация ( сгущение крови) также является результатом прямого воздействия пузырьков на кровеносные сосуды. Конечным результатом является значительное ослабление микроциркуляции. В целом, показатель гематокрита хорошо коррелирует со степенью тяжести заболевания. Корректировка гемоконцентрации имеет предсказуемо важные преимущества для исхода лечения. [13]
Сфингомиелин находится в миелине нервной ткани и представляет собой фос-фолипид, в котором фосфорилхолин этерифицирован со сфингозином, комплексным основанием, сходным по структуре с моноглицеридом. [14]
Происходит перемещение продуктов распада миелина из увеличенной цитоплазмы шванновских клеток в макрофаги, скопляющиеся в оболочках нервов и по ходу сосудов. Распад миелина в зависимости от интенсивности поражения нервного волокна является или ограниченным ( сегментарным) или распространяется на весь дистальный участок нервного волокна. [15]