Cтраница 4
![]() |
Схематическое изображение опыта для доказательства двустороннего проведения импульса в нерве. Объяснение в тексте. [46] |
Прямые электрофизиологические исследования, проведенные Като ( 1924), а затем Тасаки ( 1953) на одиночных миелинизированных нервных волокнах лягушки, показали, что потенциалы действия в этих волокнах возникают только в перехватах, а участки между перехватами, покрытые миелином, являются практически невозбудимыми. [47]
Мы знаем очень мало о структуре нейрональной мембраны, но если осознать, что она является в принципе плазматической и во многих отношениях подобна плазматическим мембранам клеток других типов, то на нее можно перенести многие общие результаты исследований мембран независимо от того, получены ли они на бактериях, грибах и эритроцитах или на миелине. Рассмотрим некоторые аспекты общей мембранологии, имеющие существенное значение для нейрохимии. [48]
У позвоночных подавляющая часть нервных волокон, особенно в спинномозговых и черепных нервах, окружены миелиновой оболочкой, образованной шван-новскими клетками ( рис. 6.30 и разд. Миелин - это материал белково-липидной природы, обладающий высоким электрическим сопротивлением и действующий как изолятор, подобно резиновому или пластиковому покрытию электрического провода. Суммарное сопротивление мембраны аксона и миелиновой оболочки очень велико, но там, где в миелиновой оболочке имеются разрывы, называемые перехватами Ранвье, сопротивление току между аксоплазмой и внеклеточной жидкостью меньше. Только в этих участках замыкаются местные цепи, и именно здесь через мембрану аксона проходит ток, генерирующий следующий потенциал действия. В результате импульс перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому и пробегает по миелинизированному аксону быстрее, чем серия меньших по величине местных токов в немиелинизированном нервном волокне. [50]
Калиевые и натриевые каналы открываются и закрываются только в перехватах Ранвье - миелинизированные участки хорошо изолированы. Миелин имеет малую емкость, чем и объясняется большая скорость проведения импульса. [51]
Изоляционные свойства оболочки обеспечиваются необычайно высоким по сравнению с другими мембранами содержанием липидов. Миелин выполняет и другие функции. Он повышает эффективность проведения нервного импульса двумя путями: путем увеличения проводимости и путем экономии энергии. Эти промежутки, по имени первооткрывателя, называются перехватами Ранвье, а участок между ними - междоузлием ( в гл. [52]
Происходит перемещение продуктов распада миелина из увеличенной цитоплазмы шванновских клеток в макрофаги, скопляющиеся в оболочках нервов и по ходу сосудов. Распад миелина в зависимости от интенсивности поражения нервного волокна является или ограниченным ( сегментарным) или распространяется на весь дистальный участок нервного волокна. [53]
Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания - снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц. [54]
Те же симптомы наблюдаются, если ткань мозга, суспендированная в адъюванте Фрейнда, вводится в ЦНС животного. Исследования компонентов миелина позволили установить, что белок А1 при введении в дозе 5 мкг вызывает паралич и смерть морских свинок. Это соответствует экспериментальному аллергическому невриту ( ЭАН) периферических нервов. В данном случае белок Р2 выполняет роль своеобразного фактора запуска. [56]
![]() |
Липидные структуры в гидрофильном окружении. [57] |
Даниелли должен был предположить, что они находятся на мембране не в глобулярной, а в полностью развернутой конформации. Но в миелине содержатся также другие белки, которые размещаются не так, как предсказывает модель Даниелли - Давсона. [58]
ЭАЭ, тогда как введение всего миелина периферического нерва никакого действия на мозг не оказывает. В этом интактном миелине периферического нерва антигенная детерминанта, по-видимому, замаскирована. Доказано, что причина болезни заключается в сенсибилизации Т - системы, а не антитела к белку. Неясно, почему А1 ( или Р2) вызывает заболевание; более того, почему симптомы проявляются на относительно малом участке пораженного организма. Предполагают [20], что причина, вероятно, связана со структурной аналогией между триптофаном в положении 116 на А1 ( см. выше) и нейромедиатором серотонином ( 5-гидрокситриптамином); ЭАЭ, таким образом, возникает как иммунный ответ на рецептор серотонина, препятствующий нормальному действию серотонина в качестве нейро-медиатора в специфических областях центральной нервной системы. Если данное предположение удастся доказать, то, возможно, это будет первый шаг к хемотерапии заболевания. [59]
![]() |
Ферментативная активность миелииовой мембраны. [60] |