Cтраница 2
В современной нейробиологической литературе приведено немало доказательств возможностей устранения амнезий, вызванных ингибированием белкового синтеза в мозге, с помощью адреномиметиков. Имеются, в частности, данные и об устранении нарушений обучения и памяти у животных, вызванных подавлением белкового синтеза, с помощью препаратов, активирующих синтез белка. К числу таких препаратов относится, в частности, один из ноотропов - пирацетам. [16]
Проявляется потерей сознания ( вплоть до комы), последующей амнезией, головной болью, головокружением, нарушениями слуха и речи. [17]
Сверх того, эти пептиды, а также вазопрессин устраняют искусственно вызванную амнезию ( у крыс можно вызвать потерю памяти действием пуромицина или СО2) к реакции избегания. Интересно, что антиамнестический эффект может быть достигнут даже через 14 сут после экспериментальной амнезии. [18]
Вероятно, одной из причин разной чувствительности подопытных животных к амнезиям, а возможно, и людей при травмах головного мозга и поражении электрическим током, так же как и предрасположенность некоторых людей к старческому слабоумию с потерей памяти, может быть разный характер активности нейрохимических систем мозга. Это свидетельствует о том, что амнезия - не пассивный процесс потери следа памяти, а активный нейрохимический процесс, в который можно вмешиваться. [19]
Память может модулироваться в широком диапазоне: от однократного обучения до амнезии. Однако регуляция памяти об эмоциогенной и нейтральной информации осуществляется разными механизмами. [20]
При изучении механизмов фиксации следа используются модельные опыты с различными формами амнезии при односеансовом обучении животных. Они позволяют анализировать возможности возникновения амнезии при действии амнезирующих агентов через разные сроки после обучения. На основании полученных данных вычисляется время консолидации следа и делаются предположения о нейрохимических механизмах кратко - и долгосрочной памяти. Отсутствие воспроизведения следа после обучения рассматривается как амнезия. Однако возникает вопрос: всегда ли невоспроизведение следа свидетельствует об истинной амнезии, а именно - отсутствии следа или его стирании. В течение последних 10 - 15 лет появилось несколько работ, позволяющих сегодня поставить этот вопрос. [21]
Тем не менее даже столь тяжелое нарушение памяти, носящее название фиксационной амнезии, связано с дефектом воспроизведения, а не нарушением фиксации следа. То, что больные после лечения вспоминают все, что с ними было во время болезни, все то, что в то время не помнили, позволило С. С. Корсакову считать, что нарушения связаны не с утратой способности к образованию следов, а именно с потерей способности их воспроизводить: Хотя больной и решительно не может вспомнить того, что только что случилось, но след от этого остается в психике больного, и через некоторое время, может быть через год, вдруг неожиданно всплывает в сознании. То, что больной моментально позабывает, потом делается способным к воспоминанию. При этом оказывается часто, что целый ряд следов, которые решительно не могут быть восстановлены в сознании ни активно, ни пассивно, продолжают жить в бессознательной жизни, продолжают направлять ход мыслей больного, подсказывают ему те или иные выводы и решения. [22]
Легко видеть, что грубейший синдром мнестических расстройств с дезориентацией, антероградной амнезией и первичной спонтанностью выступает здесь на первый план, что он носит колеблющийся характер, отчетливо зависит от состояния больной и что он выступает на фоне достаточной сохранности гнозиса, праксиса, речи и организованной, целенаправленной деятельности, признаки которой можно выявить в специальных экспериментальных пробах. [23]
Красные приливы, вызывающие диарею и паралич, и отравление морепродуктами, вызывающее амнезию, - одни из первых примеров, проистекающих из перепроизводства водорослей. [24]
Однако через несколько дней нарушения поведения обычно сглаживаются и больные обнаруживают полную или частичную амнезию на этот период. Это свидетельствует о токсическом генезе этих нарушений, хотя особенности характера больных влияют на его поведение в этот период. Описанная картина сходна у больных, принявших различные производные барбитуровой кислоты, хотя наблюдаются и некоторые различия. Так, фанодорм, в отличие от люминала и веронала не вызывает эйфории как непосредственно перед развитием коматозного состояния, так и после выхода из него. Иванов, описывая сходную картину ( повышение настроения с гневливостью, усилением преморбид-ных особенностей после тяжелого отравления люминалом; выздоровление через 4 - 5 дней, указаний на наличие или отсутствие амнезии нет), характеризуют ее как маниакальный синдром. [25]
Пациенты с этим заболеванием, возникающим вследствие сильного отравления или алкоголизма, страдают ретроградной амнезией. Они постепенно забывают старые события, но могут запоминать новые факты. Это означает, что при таком типе амнезии задет не столько механизм запоминания, сколько механизм извлечения или хранения информации. [26]
Помрачение сознания может быть более глубоким, сопровождаясь бессмысленным двигательным возбуждением - ч последующей гголной амнезией. [27]
Авторы [127] предполагают, что степень седативного действия, а также побочные эффекты ( амнезия, нарушение координации движения и пр. Данная закономерность наблюдается при всех исследованных путях введения диазепама. [28]
Оглушенное состояние проявляется в значительном снижении интеллектуальных процессов, быстрой их истощаемости, явлениях амнезии, сонливости, безынициативности. Больные в течение этого периода не проявляют интереса к окружающему миру, лежат малоподвижно в постели, на неоднократно повторенные вопросы отвечают односложно, плохо ориентированы во времени и пространстве. [29]
Признаками повреждения мозговых оболочек и вещества мозга бывают следующие симптомы: потеря или помрачение сознания, ретроградная амнезия, двигательное и речевое возбуждение, головокружение, рвота, брадикардия, параличи и парезы, парестезии. Возможны ликворея или выпадение мозгового вещества. Больные с травмой орбиты должны находиться также под наблюдением невропатолога, нейрохирурга и ринолога. [30]