Cтраница 3
Напряженный умственный труд вызывает отклонения от нормы тонуса гладких мышц внутренних органов, кровеносных сосудов, в особенности сосудов мозга и сердца. С другой стороны, огромное количество импульсов, идущих от периферии и внутренних органов, влияет на ход умственной работы. [31]
Концентрация дипептидов ( карнозина и ансерина) в гладких мышцах очень низка. [32]
Аналогичные уравнения справедливы для мышечных волокон, которые образуют поперечно-полосатые и гладкие мышцы, выстилающие полые органы, а также ткань сердца. [33]
Весьма вероятно поэтому, что в осуществлении тонической деятельности гладких мышц наиболее важную роль играют именно миофибрилляр-ные белки, растворимые в солевых средах с низкой ионной силой, особенно тропомиозин или второй недавно открытый водорастворимый миофибрил-лярный белок. [34]
Механизм передачи возбуждения с двигательного нервного волокна на волокна гладкой мышцы в принципе сходен с механизмом нервно-мышечной передачи в скелетной мускулатуре. Различия касаются лишь химической природы медиатора и особенностей суммации постсинаптических потенциалов. [35]
Первый из них основан на том, что тонус гладких мышц в стенке сосуда увеличивается при их растяжении, что и происходит при повышении внутрисосудистого давления. Этот механизм, в частности, предохраняет капилляры от разрыва при повышении артериального давления. [36]
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА, лекарств, в-ва, вызывающие расслабление гладких мышц кровеносных сосудов и тем самым, увеличивающие их просвет. [37]
СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА, лекарств, в-ва, вызывающие сокращение гладких мышц кровеносных сосудов, что ведет к уменьшению их просвета, увеличению сопротивления току крови, повышению артериального давления. [38]
Бюлбринг [53] предполагает, что адреналин двояко действует на гладкую мышцу; во-первых, вызывает сокращение в результате непосредственной деполяризации мембраны и, во-вторых, активирует фосфорилазу. Далее Бюлбринг предполагает, что при активации адреналином фосфорилазы выделяется дополнительная энергия для поляризации мембран; таким образом, мембрана стабилизируется и предотвращается спонтанная разрядка. Сетевой эффект должен уменьшить количество сокращающихся клеток, и, следовательно, ткань расслабится. [39]
Физиологическое действие вазопрессина иное, чем окситоцина: вазопрессин тонизирует гладкие мышцы и повышает содержание сахара в крови. [40]
Ацетилхолиновые рецепторы поперечно-полосатых скелетных мышц являются никотиновыми, а рецепторы гладких мышц, например кишечника, - мускариновыми. Рецепторы центральной нервной системы и периферических парасимпатических постган-глионарных рецепторов также преимущественно мускариновые. В подвздошной кишке и в хвостатом ядре плотность рецепторов ( - 200 рецепторов / мкм2) сравнима с плотностью никотиновых рецепторов в электрической пластинке Elec-trophorus. [41]
Антагонисты ( рис. 8.4) связываются мускариновыми рецепторами мозга и гладких мышц в соответствии с законом действующих масс с коэффициентом Хилла, равным 1, на центрах одного типа. Напротив, связывание агонистов - сложный процесс, который не может быть описан простой константой диссоциации. Если эффективность агониста исследуется по замещению [ 3Н ] антагонистов, то почти всегда получают коэффициенты Хилла меньше единицы и никогда больше единицы. Соответственно сложный характер носят и кривые доза-ответ, измеренные с помощью сокращения полоски подвздошной кишки, вызванного агонистом. Эти результаты показывают, что имеются две различные популяции мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. Как и никотиновые, мускариновые рецепторы - аллостери-ческие белки, которые регулируют ионную проницаемость мембраны. Однако эти два типа рецепторов выполняют разные роли: мускариновое возбуждение сопровождается уменьшением проницаемости для калия, а мускариновое ингибирование в других клетках - его увеличением. [42]
Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях ( 0 2 нг на 1 кг массы тела) Вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие-стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет-заболевание, характеризующееся выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. [43]
Мощное сосудорасширяющее средство, найденное в нормальных тканях и крови; вызывает сокращение гладких мышц, напр, кишечника и бронхов, стимулирует желудочную секрецию, активизирует окончания чувствительных нервов, вызывая зуд и боль. [44]
Вследствие этого любые сигналы о предстоящей физической нагрузке или эмоциональном напряжении могут вызывать сокращение гладких мышц селезенки и выход в кровь большого количества эритроцитов. Организм оказывается заблаговременно подготовленным к предстоящим физическим и эмоциональным нагрузкам. Выход крови из селезенки наблюдается также при кровопотерях, ожогах, травмах, гипоксии, асфиксии, анестезии и при ряде других состояний. [45]