Вилочковая железа
Cтраница 3
Из данных табл. 2 видно, что 5 -нуклеотидазная активность экстрактов вилочковой железы в ранние сроки после лучевого воздействия не отличается от контрольного уровня. Через 3 ч наблюдается тенденция к повышению активности свободного фермента. К исходу 1 - х я 3 - х суток лучевой болезни 5 -нуклеотидазная активность экстрактов превышает активность этого фермента у необлученных крыс более чем в 2 и 3 раза соответственно. В селезенке активность свободного фермента через 30 мин и 3 ч после облучения в минимальной абсолютно летальной дозе сохраняется на контрольном уровне, а через 1 и 3 сут превышает его более чем в 2 раза. В печени активность этой фракции 5 -нуклеотидазы существенно не изменяется в течение первых 3 сут лучевой болезни. [31]
Особый интерес представляют данные по локализации терминальной трансферазы в клетках вилочковой железы. [32]
Аналогичный фермент присутствует в ядрах и цитоплазме клеток селезенки и вилочковой железы крыс, причем в ядрах селезенки он связан с хроматином. После кратковременного прогревания при 56 С фермент активируется, что, вероятно, свидетельствует о существовании в клетках комплекса фермента с ингибитором [ Suciu D. Довольно неожиданной является способность фермента инактивироваться при облучении. [33]
Исходя из имеющихся результатов и учитывая гибель лимфоид-иых клеток в вилочковой железе в ближайшие часы после лучевого поражения, можно предположить, что увеличение активности 5 -нук-леотидазы не может быть обусловлено фрагментацией тимоцитов. Более того, практически полное отсутствие лимфоидных клеток в период повышения активности фермента свидетельствует о его преимущественной локализации в переживающих, относительно радио резистентных клетках. [34]
В качестве рабочей гипотезы, уровни минимального действия в отношении к вилочковой железе и ею выведенных лимфоцидных функций составляют: для крыс - 3 - 30 МКг / кг вт - кумулятивное воздействие, а для мышей - 4 - 20 МКг / кг вт. [35]
Показано, что рецепторы у лимфоидных клеток, продуцируемых костным мозгом и вилочковой железой, имеют разл. Установлено, что рецепторы лимфоидных клеток, фагоцитов и нек-рых других видов клеток, с помощью к-рых они связывают комплексы антиген - антитело, представляют собой гликопро-теины. [36]
Таким образом, на пике лучевой болезни при гибели всех лим-фоидных клеток в вилочковой железе и селезенке активность ури-динкиназы и урацил-фосфорибозилтрансферазы почти не отличается от контрольного уровня. Следовательно, гибель клеток лимфоидного-ряда не является причиной снижения интенсивности резервных путей синтеза пиримидиновых НМФ. [37]
Известно, что глутатион составляет около 75 % общего количества эндогенных небелковых тиолов в лимфоцитах вилочковой железы. [39]
Первые получили такое название в связи с тем, что их развитие и созревание происходит в вилочковой железе - тимусе. [40]
В результате бурного развития иммунологии за последние 10 - 15 лет удалось установить, что основная функция вилочковой железы заключается в обеспечении созревания стволовых кроветворных клеток в иммунокомпетентные Т - лимфоциты. Иммунологической компетентностью называют способность клетки отвечать на антигенный раздражитель специфической иммунной реакцией. Стволовые-клетки представляют собой неспециализированные клетки, при делении которых в организме образуются новые стволовые клетки и клетки, комитированные на дальнейшую дифференцировку. При делении последних также образуются дифференцирующиеся клетки, которые на определенной стадии прекращают деление и либо погибают, либо покидают орган. После постепенного созревания тимоци-ты заселяют периферическую лимфатическую систему, образуя пуя Т - клеток. [41]
 |
Продолжительность жизни лимфоцитов крови человека и животных при инкубации клеток в питательной среде [ Shreck R., 1961 ]. [42] |
В данном разделе кратко приводятся сведения, которые на первый взгляд далеки от проблемы радиационной биохимии лимфоцитов вилочковой железы. Однако существует аналогия между точками приложения ионизирующего излучения и глюкокортикоидных гормонов на тимоциты. Анализ возникающих при этом биохимических изменений во многом может способствовать выяснению общих биохимических закономерностей, присущих интерфазной гибели клеток. [43]
По полученным нами данным, в ранние сроки после у-облучения жрыс в дозе 232 2 мКл / кг способность вилочковой железы к биосинтезу УМФ из уридина достоверно не изменяется. Через 3 сут активность уридинкиназы экстрактов ткани несколько повышается, но еще не достигает контрольного уровня. Ферментативное фосфорилирование уридина в экстрактах селезенки в течение 1-го часа после лучевого воздействия также сохраняется на контрольном уровне. Через 3 ч наблюдается тенденция к угнетению этого пути биосинтеза УМФ, а через сутки отмечается незначительное, но статистически достоверное ( на 18 10 %) уменьшение способности ткани селезенки к образованию УМФ из уридина. К началу 4 - х суток лучевой болезни интенсивность этого процесса незначительно повышается и приближается к контрольным значениям. Сходная динамика пострадиационных изменений указанного процесса в тканях, существенно отличающихся по радиочувствительности, и неглубокий обратимый характер ингибирования синтеза свидетельствуют об относительной радиорезистентности предсущест-вующих молекул фермента. Представляет интерес совпадение времени полужизни уридинкиназной мРНК в печени, составляющее 24 ч [ Chihak A. Очевидно, угнетение ферментативного образования УМФ из уридина может быть обусловлено изменением не структуры молекулы и функции уридинкиназы, а уменьшением количества ее молекул вследствие нарушения обмена уридинкиназной мРНК и самого фермента на уровне транскрипции и трансляции. [44]
Совместно с О. П. Свириденко мы исследовали влияние у-облуче - лия крыс в дозе 232 2 мКд / кг на активность связанной 5 -нуклео-тидазы вилочковой железы. [45]
Страницы: 1 2 3 4