Натрий-калиевый насос
Cтраница 3
Активный транспорт - основной термин, используемый для описания ряда механизмов, по которым растворенное вещество переносится через биомембрану в направлении, противоположном его градиенту концентраций. Один из распространенных механизмов заключается в сопряженном транспорте, при котором затрудненный перенос одного растворенного вещества проходит одновременно с легким переносом другого растворенного вещества ( гл. Натрий-калиевый насос вводит два иона К и удаляет три иона Na, и клетка гидролизуется в результате гидролиза аденозинтрифосфата ( АТФ), который транспортирует два иона кальция для каждой молекулы АТФ. [31]
Рассмотренная схема исходит из того, что в общее значение МП нейрона определенный вклад вносит электрогенный эффект активного транспорта в виде дополнительной гиперполяризации, связанной с преимущественным транспортом натрия. Другими словами, колебания пейсмекерного потенциала образованы работой того же насоса, который создает дополнительный ( по отношению к потенциалу Нернста) сдвиг МП в направлении гиперполяризации. Если каким-либо способом будет выключен механизм натрий-калиевого насоса, то пейсмекерные колебания прекратятся. Оуабаин, блокируя активный транспорт натрия и калия, выключает постоянную составляющую МП, и нейрон деполяризуется. Однако колебания пейсмекерного потенциала остаются. Мало того, когда при действии оуабаина постоянная составляющая электрогенного эффекта активного транспорта исключается и нейрон деполяризуется, пейсмекерные осцилляции не устраняются, а увеличиваются по частоте в соответствии с деполяризационным сдвигом МП. Действие оуабаина особенно выражено на фоне повышения температуры, когда активный транспорт натрия возрастает и вклад его электрогенного эффекта в поляризацию нейрона особенно велик. Тогда оуабаин выключает вызванную теплом гиперполяризацию, нейрон деполяризуется и частота пейсмекерной активности возрастает особенно заметно. Таким образом, оуабаин, выключая постоянную составляющую электрогенного эффекта натрий-калиевого насоса, не подавляет пейсмекерные осцилляции. Это означает, что пейсмекерный потенциал реализует механизм, отличный от оуабаин-чувствительного транспорта натрия и калия. [32]
При решении вопроса о том, какие именно ионы принимают участие в генерации пейсмекерных потенциалов, первой гипотезой, требующей рассмотрения, является представление о натрий-калиевом насосе. В обычных условиях сбалансированного переноса ионов натрия из клетки, а ионов калия в клетку этот активный транспорт электронейтрален. Преобладание вывода ионов натрия создает гиперполяризационный электрогенный эффект. Преобладание активного ввода ионов калия создает де-поляризационный эффект. Достаточно допустить, что электронейтральный в целом натрий-калиевый насос начинает работать со смещением по фазе для активного транспорта натрия и калия, как активный транспорт становится электрогенным. Фаза деполяризации соответствует преобладанию переноса в клетку калия, а фаза поляризации - выводу натрия. [33]
Представим себе теоретическую исходную ситуацию, когда вся петля Генле заполнена жидкостью с концентрацией 300 ( нормальная концентрация для тканевой жидкости и крови), которая находится в равновесии с тканевой жидкостью в окружающем мозговом веществе. Наша задача состоит в том, чтобы создать указанный градиент. Представим, что процесс начинается в толстом восходящем сегменте. Там происходит активный транспорт ионов натрия из клеток нефрона в тканевую жидкость с помощью натрий-калиевого насоса ( разд. Затем ионы натрия диффундируют из просвета восходящего колена в его стенку, возмещая возникающий там дефицит натрия. При этом они проходят через белок-носитель, который одновременно переносит ионы калия и хлора. В результате они совместно транспортируются против градиента своих концентраций, а потом диффундируют с ионами натрия в мозговое вещество. Весь процесс приводится в действие натрий-калиевым насосом и в результате в окружающей нефрон тканевой жидкости накапливаются ионы натрия, калия и хлора. [35]
Представим себе теоретическую исходную ситуацию, когда вся петля Генле заполнена жидкостью с концентрацией 300 ( нормальная концентрация для тканевой жидкости и крови), которая находится в равновесии с тканевой жидкостью в окружающем мозговом веществе. Наша задача состоит в том, чтобы создать указанный градиент. Представим, что процесс начинается в толстом восходящем сегменте. Там происходит активный транспорт ионов натрия из клеток нефрона в тканевую жидкость с помощью натрий-калиевого насоса ( разд. Затем ионы натрия диффундируют из просвета восходящего колена в его стенку, возмещая возникающий там дефицит натрия. При этом они проходят через белок-носитель, который одновременно переносит ионы калия и хлора. В результате они совместно транспортируются против градиента своих концентраций, а потом диффундируют с ионами натрия в мозговое вещество. Весь процесс приводится в действие натрий-калиевым насосом и в результате в окружающей нефрон тканевой жидкости накапливаются ионы натрия, калия и хлора. [36]
Рассмотренная схема исходит из того, что в общее значение МП нейрона определенный вклад вносит электрогенный эффект активного транспорта в виде дополнительной гиперполяризации, связанной с преимущественным транспортом натрия. Другими словами, колебания пейсмекерного потенциала образованы работой того же насоса, который создает дополнительный ( по отношению к потенциалу Нернста) сдвиг МП в направлении гиперполяризации. Если каким-либо способом будет выключен механизм натрий-калиевого насоса, то пейсмекерные колебания прекратятся. Оуабаин, блокируя активный транспорт натрия и калия, выключает постоянную составляющую МП, и нейрон деполяризуется. Однако колебания пейсмекерного потенциала остаются. Мало того, когда при действии оуабаина постоянная составляющая электрогенного эффекта активного транспорта исключается и нейрон деполяризуется, пейсмекерные осцилляции не устраняются, а увеличиваются по частоте в соответствии с деполяризационным сдвигом МП. Действие оуабаина особенно выражено на фоне повышения температуры, когда активный транспорт натрия возрастает и вклад его электрогенного эффекта в поляризацию нейрона особенно велик. Тогда оуабаин выключает вызванную теплом гиперполяризацию, нейрон деполяризуется и частота пейсмекерной активности возрастает особенно заметно. Таким образом, оуабаин, выключая постоянную составляющую электрогенного эффекта натрий-калиевого насоса, не подавляет пейсмекерные осцилляции. Это означает, что пейсмекерный потенциал реализует механизм, отличный от оуабаин-чувствительного транспорта натрия и калия. [37]
Страницы: 1 2 3