Cтраница 3
Синтез фермента не подавляется хлорамфениколом, который, по данным Маргулиса ( Margulies, 1964), является селективным ингибитором синтеза специфических белков. [31]
В таких случаях естественно говорить о матричных функциях катализаторов 1, которые особенно характерны для биокатализа, например, при биосинтезе специфических белков и при митотическом делении клеточных ядер с его строго отрегулированными химическими и пространственными этапами. [32]
Одновременно в области с находятся так называемые гены-регуляторы, управляющие образованием специальных веществ белковой природы - цитоплазматических респрессоров, подавляющих синтез специфических белков фага. В этом смысле, как мы увидим в дальнейшем ( стр. Образование цитоплазматического репрессора подавляет синтез белков фага и создает условия для его существования в форме профага. Одновременно и по той же самой причине вторичное заражение профага тем же вирусом оказывается неэффективным. Присутствие в клетке репрессора блокирует синтез белков фага, и вторичная инъекция ДНК ни к чему не приводит. В этом и заключается смысл иммунитета лизогенных бактерий к вторичному заражению гомологическим фагом. Мутация цистронов ведающих образованием репрессоров, - они локализованы внутри области с в некотором сегменте im ( от слова иммунитет), - может приводить к их ослаблению или полному выведению из строя. Соответствующие штаммы фага потеряют способность к лизогенизации. Следовательно, причины выбора внутри данной генетически однородной культуры между лизисом и лизогенизацией зависят еще от многих факторов и остаются во многом неясными. [33]
Молекулярная организация плазматической мембраны у всех клеток примерно одинакова: она состоит из двух слоев ли-пидных молекул с множеством включенных в нее специфических белков. Одни мембранные белки обладают ферментативной активностью, тогда как другие связывают питательные вещества из окружающей среды и обеспечивают их перенос в клетку. Внутреннее пространство любой клетки заполнено цитоплазмой, в которой протекает большинство катализируемых ферментами реакций клеточного метаболизма. Именно в цитоплазме высвобождается химическая энергия, необходимая для построения клеточных структур и поддержания их целостности, а также для механической работы сокращения и передвижения. В цитоплазме всех клеток присутствуют также рыбосолш-небольшие гранулы диаметром от 18 до 22 нм, функция которых состоит в обеспечении синтеза белков. [34]
Авитаминоз К. Кровоизлияние на крыле цыпленка ( Дам. [35] |
Замедление скорости свертывания крови при авитаминозе К, как показали еще первые исследования, связано с понижением содержания в крови одного из специфических белков - протромбина. Гипопротромби-немия встречается при авитаминозе К настолько закономерно, что обычно рассматривается как весьма характерное проявление этого авитаминоза. Таким образом, создалось впечатление, что витамин К необходим для нормального синтеза в печени протромбина. [36]
Имеются также данные в пользу того, что состав РНК нейронов меняется в процессе научения, а это может вести к синтезу специфических белков памяти, связанных с конкретным жизненным опытом. Было показано, что введение ингибитора белкового синтеза, например пуромицина, вызывает нарушения памяти. Например у мышей, недавно обученных находить путь в лабиринте, после введения в мозг пуромицина эта способность утрачивалась, тогда как у контрольных животных, которым вводили физиологический раствор, она сохранялась. [38]
И эти аспекты явления мы оставим в стороне и сосредоточим все внимание только на синтезе у-гл булина, как на частном случае синтеза специфических белков. [39]
Константы ассоциации Касс при спаривании три - и тетрануклеотидов. [40] |
Иммунологическая защита организма позвоночного животного от чужеродных белков и других биополимеров, именуемых в этом случае антигенами, в конечном счете сводится к взаимодействию специфических белков - антител - с антигенами. [41]
Очистка химерных белков, продуцируемых Е. со / / 1. [42] |
Он может использоваться как антиген для выработки антител, дающих перекрестную реакцию с белком клонированного гена, или как инструмент для получения небольших фрагментов специфических белков. [43]
Установленные различия в соотношении аминокислот белков, выделенных из здоровых мочковатых корней винограда и корневых галлов, говорят о том, что в пораженных филлоксерой тканях образуются новые специфические белки и в больной ткани продолжается белковый обмен. Это, по-видимому, является одной из ведущих причин продолжения жизни корневых галлов, на которых филлоксера питается в течение вегетационного периода до тех пор, пока место ее укола не отделяется покровной тканью, образованной фпллогеном, возникающим в галловой ткани. Благодаря этому мочковатые корешки не гибнут и продолжают выполнять свои функции. [44]
Сущность этой теории сводится к выключению или включению генов как функционирующих единиц, к возможности или невозможности проявления их способности передавать закодированную в структурных генах ДНК генетическую информацию на синтез специфических белков. У бактерий доказана индукция ферментов ( синтез ферментов de novo) при добавлении в питательную среду субстратов этих ферментов. Добавление конечных продуктов реакции, образование которых катализируется этими же ферментами, напротив, вызывает уменьшение количества синтезируемых ферментов. [45]