Нейроглия

Cтраница 1

Нейроглия в ДЗН состоит только из астроцитов. Они окружают каждый пучок нервных волокон и вместе с соединительной тканью входят в состав решетчатой пластинки диска. [1]

Строение нейрона ( схема по Шмитту. [2]

Тонкая структура нейроглии рассматривается в специальных руководствах, посвященных гистологии и морфологии нервной системы. [3]

Особо важное значение нейроглии для барьерных функций Мозга известно давно. Около 85 % поверхности мозговых капилляров покрыто отростками звездчатых клеток - астроцитов. Их присосковые ножки стягивают стенки капилляров и тем самым замедляют переход веществ из крови в ткань мозга. Не случайно их называют клетками-кормилицами. В связи с этим возникло предположение, что вода и соли проходят сквозь клетки нейроглии, которые совершают при этом пульсирующие ритмические движения, облегчающие движение веществ из крови к нейронам. [4]

Поддерживающая ткань представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом, которое имеет существенное значение в обменных процессах. [5]

Слой нервных волокон сетчатки. [6]

Поддерживающая ткань сетчатки слагается из паукообразных клеток нейроглии и мюллеровых волокон. Последние в виде длинных клеток протягиваются через всю сетчатку от наружной до внутренней пограничной мембраны. Ядра клеток располагаются во внутреннем ядерном слое. Ганглиозные и нервные элементы сетчатки заключены в остов из волокон Мюллера. [7]

Простейшим непосредственным предшественником нейрона является нейробласт, а предшественником нейроглии - спонгиобласт; обе эти формы происходят из нейроэктодермы. Стадия бяаста в дифференциации любой соматической клетки - ее наиболее радиочувствительная стадия, гораздо более радиочувствительная, чем ее предшествующие или последующие формы. Например, мозжечок, который дифференцируется последним, оказывается нерадиочувствительным до последней трети беременности, но становится чувствительным в течение нескольких недель после рождения благодаря наличию нейробластов. Нейробласты в эмбрионе крысы появляются, начиная примерно с девятого дня внутриутробного развития. Баррон ( Ваггон) 1209 ] делает предположение, что высокая чувствительность нейробластов объясняется подавлением ферментов активными сульфгидрильными группами, которые имеют особое отношение к синтезу белка - процессу, столь важному для дифференциации нейробласта. Ионизирующее излучение и радиомиметические вещества ( азотистый иприт и триэтиленмеламин), возможно, оказывают влияние на очень чувствительный механизм синтеза белка нейробласта и в результате, как полагают, вызывают специфические аномалии развития нервной системы. [8]

Атрофия нервных волокон начинается значительно позже, чем атрофия нейроглии. Изменения локализуются сначала по по заднему краю решетчатой пластинки и тотчас кзади рт нее, позднее аксоны поражаются в склеральных канальцах. [9]

В дальнейшем кнутри от этих ядер образуется безъядерная краевая зона - зачаток ретинальной нейроглии, участвующей в образовании стекловидного тела. [10]

В опытах, проведенных нами совместно с М. М. Александровской методами световой микроскопии, реакция нейроглии и нейронов сензомоторной области коры больших полушарий животных, побывавших в ПМП 20 0 - 30 0 мТл, определялась морфологическими методами. [11]

Пресинаптическая мембрана состоит из внутреннего слоя, принадлежащего цитоплазме нервного окончания, и наружного слоя, образованного нейроглией. Мембрана в некоторых местах утолщена и уплотнена, в других истончена и имеет отверстия для сообщения цитоплазмы аксона с синаптическим пространством. Постсинапти-ческая мембрана менее плотная, не имеет отверстий. Подобным образом построены и нервно-мышечные синапсы, но они имеют более сложное строение мембранного комплекса. [12]

Через 60 - 70 ч после начала воздействия ПМП в головном мозге у кроликов, кошек и 1фые наблюдали продуктивно-дистрофические нарушения нейроглии с набуханием олигодепдроцитов и появлением дренажных клеток. [13]

Гамма - и рентгеновское облучение снижают содержание гликогена в нервной системе, однако реакции нейронов и элементов нейро-глии различны: нервные клетки утрачивают полисахарид быстрее, чем пограничная с ними нейроглия, причем со временем контраст становится все более резким, очевидно в силу дефицита условий ресинтеза в нейронах. Таким образом, при общем богатстве нервной системы лягушки гликогеном лабильность механизмов его синтеза и распада существенно неодинакова в специфических нервных клетках и в симбиотической с ними ткани - нейроглии. Это лишний раз подчеркивает безусловную необходимость гистохимической проверки результатов любых - и особенно фармакологических - экспериментов: судорожные состояния, нарколепсия - при учете сопутствующих им количественных колебаний в содержании гликогена не должны a priori интерпретироваться, как прирост или убыль полисахарида в нейронах: необходимо в каждом случае знать фактическую локализацию. По данным М. И. Прохоровой [21], у млекопитающих полная смена гликогена в головном мозгу происходит за 2 - 4 часа; однако не удалось обнаружить разницы в содержании гликогена после облучения рентгеновскими лучами, очевидно, в результате суммации противоположных процессов в нервных и глиаль-ных элементах. [14]

Лучше всего охарактеризован фактор адгезии нейронов ( N-CAM), открытый Эделманом. Имеется также фактор адгезии нейроглии ( Ng-CAM) - посредник при адгезии нейронов и клеток глии. N-CAM - большой гликопротеин ( М 200 000) с высоким содержанием сиаловой ( N-ацетилнейраминовой) кислоты. В процессе развития происходят динамические изменения в содержании, распределении и углеводном составе N-CAM. Углеводный состав, особенно содержание сиаловой кислоты, видимо, определяет сродство к поверхности клетки. [15]

Страницы: 1 2 3