Cтраница 2
Нервная клетка может выполнять свои весьма сложные функции лишь при условии непрерывного поступления ряда необходимых ей макромолекул от клеток - сателлитов. Такими сателлитами являются клетки нейроглии. [16]
![]() |
Ход пучков нервных волокон через канальцы в решетчатой. [17] |
Слои сетчатки ( кроме слоя нервных волокон и пигментного эпителия) не доходят до края диска. Их место занято кольцом нейроглии ( интермедиаторная ткань Кунта), связанным с глиальным решетчатым остовом ДЗН. Ретинальная часть мембраны Бруха также не доходит до края ДЗН, но ее хориоидальная часть вдается в диск в виде козырька. [18]
![]() |
ДЗН на разрезе. Передний отдел ДЗН ( / содержит густую. [19] |
Склеральная решетчатая пластинка представлена несколькими концентрическими листами плотной соединительной ткани, содержащей коллагеновые и эластические волокна. Пространства между листами заполнены нейроглией, которая выстилает также края всех перфораций. Через перфорации проходят пучки нервных волокон. Самый задний лист более плотный, чем все остальные, и нейроглия в зоне этого листа грубее по своей структуре и его задняя поверхность сливается с септальной системой орбитальной части зрительного нерва. Перекладины склеральных листов, так же как и глиальных, обильно васку-ляризованы. [20]
Следует заметить, что, изучая влияние ПМП и ПеМП индукцией от 16 0 до 32 0 мТп, американские исследователи не могли обнаружить у кроликов нейропатологии, хотя воздействовали МП по 3 - 4 ч в день на протяжении 15 - 20 сут. Они справедливо отмечают, что нейроглия может давать подобную реакцию на госпаление ( энцефалит), которое часто встречается у крсликов. Напомним, что совокупность данных, которые нам известны, чаще свидетельствует об участии нейроглии в реакциях НС на ЭМП. [21]
В результате присутствия значительного количества чужеродного белка в организме больного развиваются токсико-ал-лергические реакции, характеризующиеся распространенными отеками тканей, пролиферацией иммунокомпетентных клеток: лимфоцитов, моноцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов ( купферовские клетки) и др. При тяжелом течении малярии может развиться острый отек мозга, сопровождающийся капил-ляропатией, геморрагиями и инфильтратами макрофагов вокруг сосудов. Часто наблюдается периваскулярное и периганг-лионарное разрастание нейроглии с формированием малярийных гранулем Дюрка. Большое количество малярийного пигмента на фоне анемизированной ткани придает мозгу аспидно-дымчатую окраску. [22]
Структура интрамуральных ганглиев напоминает нервные центры, вынесенные на периферию. Каждый нейрон окружен большим количеством клеток нейроглии. Имеются структуры, избирательно пропускающие к нейрону из крови лишь определенные вещества, напоминающие по своей функции гематоэнцефалический барьер. Таким образом, нейроны ганглия, подобно нейронам мозга, защищены от непосредственного воздействия веществ, циркулирующих в крови. Среди интрамуральных эфферентных нейронов имеются не только холинергические, но и адренергические, а также пуринергичесрае, серотонинергические. [23]
![]() |
Экспериментальная экскавация ДЗН изолированного глаза. Глаз. [24] |
Атрофия ткани при глаукоме начинается с потери самого внутреннего астроглиального слоя ДЗН. Затем атрофи-ческие процессы распространяются на более глубокие отделы нейроглии преламинарной зоны. [25]
При хроническом повышении ВГД атрофический процесс развивается медленно. Он начинается в самых внутренних слоях ДЗН и захватывает сначала только нейроглию. Позд-нее атрофия распространяется на более глубокие глиальные элементы, включая и те, которые заключены в решетчатой пластинке склеры. В результате объем глиальной ткани ДЗН прогрессивно уменьшается. В дальнейшем истончается и соединительнотканная склеральная решетчатая пластинка. [26]
Клетки коры больших полушарий в тех же условиях лишены, в пределах чувствительности нашей цветной реакции, видимых количеств полисахарида. Аналитически определимый гликоген коры ( отнюдь не полушария в целом, куда входят обогащенные гликогеном подкорковые центры и околожелудочковые зоны нейроглии. [27]
![]() |
Строение соединительной ткани ( схема по А.И. Слуцкому. [28] |
Соединительная ткань составляет примерно 50 % от массы тела. Рыхлая соединительная ткань подкожной клетчатки, компактная кость и зубы, сухожилия и межмышечные фасциальные прослойки, кожа и внутриорган-ная строма паренхиматозных органов, нейроглия и брюшина - все это соединительная ткань. [29]
Рассматривая приведенные выше взгляды па патогенез патологической экскавации с точки зрения существующих в настоящее время представлеиий, следует, видимо, отметить сохраняющееся значение концепции Фукса. Так, Гольдман ( Goldmann, 1959), обсуждая его ранние работы, присоединяется к тому, что первые патологические изменения заключаются в уменьшении нейроглии передних отделов диска зрительного нерва, задние пластинки ткани начинают изменяться в развитой стадии заболевания. [30]