Нейротрансмиттер

Cтраница 1

Нейротрансмиттер - химическое вещество, которое, высвобождаясь из окончаний аксона благодаря потенциалу действия, вызывает преходящее изменение электрического потенциала при стимуляции другого нервного волокна. Нейротрансмиттеры стимулируют или подавляют прилежащие нейроны или эффекторные органы, такие как мышцы или железы. В настоящее время активно изучаются уже открытые Нейротрансмиттеры и их проводящие пути, постоянно появляются также данные о новых трансмиттерах и механизмах их действия. Установлено, что многие нервные и психические болезни обусловлены патологией нейротрансмиттер-ных процессов - например, миастения, паркинсонизм, депрессия, тяжелые расстройства мышления, имеющие место при шизофрении и болезни Алыггеймера. Опубликованы отдельные прекрасные работы, посвященные изучению действия некоторых средовых и промышленных нейротоксичных веществ на Нейротрансмиттеры, однако в целом эти данные весьма скудны по сравнению с результатами исследований нервно-психических болезней. Для фармакологических исследований лекарственных препаратов необходимо понимание механизмов действия препарата на нейротрансмиссию. Таким образом, производство лекарственных препаратов и изучение нейротрансмиттеров тесно взаимосвязаны. [1]

Стимуляторы действуют на нейротрансмиттеры - звенья, ответственные за передачу сигнала от клетки к клетке. Их влияние на деятельность мозга осуществляется по механизмам, различным для разных препаратов. В основе действия лежит стимулирование высвобождения катехоламинов ( норадреналина, серотонина, дофамина) и торможение нх обратного захвата. [2]

Биохимически для БА характерно угнетение холинергических нейротрансмиттеров, в частности ферментов, обеспечивающих холинергнческие механизмы. При этой болезни алюминий прочно связан с ядерным хроматином, точнее с ДНК, что ведет к глубокому нарушению механизмов транскрипции и трансляции в нейронах. Алюминий концентрируется в ядрах нейронов, в их цитоплазме формируются характерные для БА парные спиралевидные нейрофиламенты, обнаруживаемые при электронной микроскопии. Нейрофибрилляр-ный аппарат пораженных нейронов подвергается тяжелым необратимым изменениям, что в свою очередь влечет за собой глубокие нарушения аксонального транспорта, определенную дисгармонию рецепторной активности и характерную дегенерацию дендритов. Несмотря на тяжелые дегенеративные нарушения нейронов, синтез белка в них может быть повышен. И хотя точно доказано, что алюминий отлагается в ЦНС, трактовать БА только как злокачественную форму нейроалюминоза пока нельзя, так как в патогенезе этого заболевания принимают участие и другие ( вероятно нммуноцнтохимические и генетические) факторы. [3]

Значение иейропептидов как модуляторов нейронной активности и как нейротрансмиттеров постоянно растет. Место контакта двух нейронов ( нервных клеток) называется синапсом. Перенос информации от одной ( пресинаптической) нервной клетки к другой ( постсинаптической) осуществляется посредством нейротраисмиттеров, таких, как ацетилхолин, норадреналин, дофамин, гистамин, серотонин, глицин, глутаминовая и у-аминомасляиая кислоты, таурии и др. Помимо этих небольших молекул и вещества Р в переносе информации, по-видимому, принимают участие и другие пептиды. [4]

Гамма-аминомасляная кислота ( ГАМК) является одним из более общих тормозных нейротрансмиттеров. Обнаруженная почти исключительно в головном и спинном мозге, она попадает на рецептор канала, который выборочно пропускает ионы хлора. После входа эти ионы увеличивают отрицательный потенциал клетки и тем самым препятствуют ее возбуждению. Дефицит ГАМК связан с хореей Хантингтона, имеющей нейрологический синдром, вызывающий бесконтрольное движение мускулатуры. К несчастью, гематоэнцефалический барьер препятствует увеличению снабжения ГАМК, и как выйти из этого положения, пока неизвестно. Вероятно, что и другие нейрологические и умственные растройства будут наблюдаться при подобных нарушениях в нейротрансмиттерах или других химических носителях. Уровень возбуждеия нейрона определяется кумулятивным эффектом большого числа возбуждающих и тормозящих входов, суммируемых телом клетки в течение короткого временного интервала. Получение возбуждающей нейротрансмиттерной молекулы будет увеличивать уровень возбуждения нейрона; их меньшее количество или смесь тормозящих молекул уменьшает уровень возбуждения. Этот метод модуляции, широко используемый в технике ( например, ЧМ-радио), имеет значительные преимущества при наличии помех по сравнению с другими способами. [5]

Одна из проблем изучения нарушений психики связана с со поставлением концентраций нейротрансмиттеров и их метаболи тов в биологических жидкостях нормальных и психически не устойчивых субъектов Так, в работах [283 284] концентрации 5 гидроксииндол 3 уксусной кислоты ( I) юмованильноч кисло ты ( II) и 3 метокси 4 гидроксифенил-яплспгликоля ( III) - ос новных метаболитов серотонина, дои шипа порэпинефрина, со ответственно - были измерены в мот и спинномозговой жидко сти с целью описания нейрохимических отклонений, которые могут возникнуть в процессе ринишя психического заболева ния Был разработан метод и шс рения концентраций I, II, III, 3 4 дигидроксифенилукс сноп кислейы ( IV) и п ( ди п пропил сульфамил) бензойной кислот ( V) в малых количествах спин номозговои жидкости [285] Соединения I-V одновременно экстрагировались этилашт ITOM из подкисленной водной фазы и одновременно превратите. [6]

Взаимосвязь биологических нейронов. [7]

Когда импульс достигает синаптического окончания, высвобождаются химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. [8]

Структура искусственного нейрона. [9]

Когда импульс достигает синаптического окончания, высвобождаются определенные химические вещества, называемые нейротрансмиттерами. Нейротрансмиттеры диффундируют через синаптическую щель, возбуждая или затормаживая, в зависимости от типа синапса, способность нейрона-приемника генерировать электрические импульсы. Результативность синапса может настраиваться проходящими через него сигналами, так что синапсы могут обучаться в зависимости от активности процессов, в которых они участвуют. Эта зависимость от предыстории действует как память, которая, возможно, ответственна за память человека. Важно отметить, что веса синапсов могут изменяться со временем, что изменяет и поведение соответствующего нейрона. [10]

Лечение: т.н. заместит, терапия ингибиторами ацетилхолинэстеразы, направленная на преодоление дефицита нейротрансмиттеров - передатчиков нервных импульсов - дофамина, серо-тонина и др.; внутривенные капельные вливания церебролизина; при наличии психотич. [11]

В основе механизма действия лежит ингибирование холинэстеразы, а также нарушение активности ряда нейротрансмиттеров паразита. В результате развивается паралич мускулатуры. [12]

Препараты второй группы действуют на центральную и ( или) периферическую нервные системы, непосредственно взаимодействуя с рецепторами через нейротрансмиттеры или по менее специфичным механизмам, как, например, в случае местных или общих анестетиков. К третьей группе относятся вещества, действующие на ферментативные и иммунные процессы, а также вещества с гормональной или антигормональной активностью. Естественно, что такая классификация несколько условна, поскольку нередко наблюдается перекрывание сфер действия. Нередко химиотерапевтические агенты оказываются ингибиторами ферментов, а антигельминтные препараты блокируют нервно-мышечную передачу. [13]

Влияние нейротоксичных веществ на нейротрансмиссию характеризуется тем, на какой участок нервной системы они действуют, химизмом их рецепторов, временем воздействия, а также его направленностью - усиливают ли они, подавляют либо блокируют нейротрансмиссию, воздействуют ли на прекращение или устранение фармакологического эффекта нейротрансмиттера. [14]

К числу пестицидов относятся диоксины и полихлорированные бифенилы, широкий спектр токсических эффектов которых предопределяется множественностью клеточных мишеней в различных биологических средах, в их числе: а) эмбриотоксические и тератогенные ( эффекты в отношении развития) - повышение числа спонтанных абортов, рождение потомства с аномалиями развития; б) иммуноток-сические, аналогичные действию вируса СПИД; в) гистопатологиче-ские, вызывающие болезнь хлоракне ( изменение клеток сальных желез кожи) и язвенную болезнь; г) метаболические, связанные с модуляцией активности; д) эндокринно-токсические, связанные с влиянием на метаболизм гормонов тироксина, эстрогенов, андрогенов ( подавление синтеза тестостерона приводит к устойчивой феминизации потомства); е) нейротоксические, проявляющиеся в повышенной нервозности, депрессивных состояниях, снижении уровня умственного развития, что объясняют влиянием полихлорированных диоксинов и дибензофура-нов на метаболизм некоторых нейротрансмиттеров в клетках головного мозга; ж) канцерогенные, вызывающие образование злокачественных опухолей. [15]

Страницы: 1 2 3