Нейротрансмиттер

Cтраница 3

Нейротрансмиттер - химическое вещество, которое, высвобождаясь из окончаний аксона благодаря потенциалу действия, вызывает преходящее изменение электрического потенциала при стимуляции другого нервного волокна. Нейротрансмиттеры стимулируют или подавляют прилежащие нейроны или эффекторные органы, такие как мышцы или железы. В настоящее время активно изучаются уже открытые Нейротрансмиттеры и их проводящие пути, постоянно появляются также данные о новых трансмиттерах и механизмах их действия. Установлено, что многие нервные и психические болезни обусловлены патологией нейротрансмиттер-ных процессов - например, миастения, паркинсонизм, депрессия, тяжелые расстройства мышления, имеющие место при шизофрении и болезни Алыггеймера. Опубликованы отдельные прекрасные работы, посвященные изучению действия некоторых средовых и промышленных нейротоксичных веществ на Нейротрансмиттеры, однако в целом эти данные весьма скудны по сравнению с результатами исследований нервно-психических болезней. Для фармакологических исследований лекарственных препаратов необходимо понимание механизмов действия препарата на нейротрансмиссию. Таким образом, производство лекарственных препаратов и изучение нейротрансмиттеров тесно взаимосвязаны. [31]

Как быстро ни развивается психотерапия, темпы развития психофармакологии, вероятно, еще выше. Эти препараты действовали на нейротрансмиттеры, которые, как считалось, были вовлечены в процесс депрессии, но они также воздействовали на многие другие рецепторы, приводя к ряду побочных эффектов. Эти медикаменты получили широкое распространение, поскольку они представляются как более чистые ( воздействуют более избирательно на связанные с депрессиями нейротрансмиттеры) и поэтому могут эффективно лечить депрессии при меньшем количестве побочных эффектов. [32]

Несомненно, это многофакторная проблема, в которой каждый случай складывается из характеристик преступника и пострадавшего и характера взаимодействия между ними. С учетом такой комплексности было разработано множество теорий причинной обусловленности. Биологические теории, например, фокусируются на таких показателях, как пол ( большинство преступников мужчины), возраст ( с возрастом насилие уменьшается в обществе в целом, но, как отмечалось выше, к рабочему месту это не относится) и влияние гормонов ( тестостерон), нейротрансмиттеров ( серото-нин) и других биологических факторов. Психологический подход направлен на личность: насилие считается результатом недостатка любви, перенесенных в детстве оскорблений и влияния ролевых моделей, закрепленных системой поощрения / наказания в юношеские годы. Социологические теории подчеркивают, что генераторами насилия являются культурные и субкультурные факторы: бедность, дискриминация и отсутствие социальной и экономической справедливости. [33]

В отличие от электрических цепей, синаптические контакты обычно не являются физическими или электрическими соединениями. Вместо этого имеется узкое пространство, называемое синоптической щелью, отделяющее дендрит от передающего аксона. Специальные химические вещества, выбрасываемые аксоном в синаптическую щель, диффундируют к дендриту. Эти химические вещества, называемые нейротрансмиттерами, улавливаются специальными рецепторами на дендрите и внедряются в тело клетки. [34]

Предлагаемая нами программа первичного биохимического скрининга базируется на фундаментальных представлениях фармакологии и биохимии, прежде всего - на известных представлениях о специфических фармакофорах. Они представляют собой специфические элементы структуры фармакологически активных соединений, комплементарные структуре соответствующих мишеней ( рецепторов), и определяют вид фармакологической активности или принадлежность к определенной фармакологической группе. Фармакофоры БАВ специфически, избирательно взаимодействуют с эндогенными мишенями, в качестве которых часто выступают лимитирующие ферменты, играющие ключевую роль в биохимических процессах, обеспечивающих соответствующие физиологические функции. Как правило, это аллостерические ферменты, имеющие сложную многофакторную регуляцию, в том числе - аллостерически регулируемые нейротрансмиттерами, гормонами, другими эндогенными факторами. Лимитирующие ферменты быстро реагируют на изменение внутренней среды изменением своей активности, что влечет за собой изменение скорости ансамбля биохимических реакций и приводит к изменению протекания соответствующих физиологических процессов. [35]

Гамма-аминомасляная кислота ( ГАМК) является одним из более общих тормозных нейротрансмиттеров. Обнаруженная почти исключительно в головном и спинном мозге, она попадает на рецептор канала, который выборочно пропускает ионы хлора. После входа эти ионы увеличивают отрицательный потенциал клетки и тем самым препятствуют ее возбуждению. Дефицит ГАМК связан с хореей Хантингтона, имеющей нейрологический синдром, вызывающий бесконтрольное движение мускулатуры. К несчастью, гематоэнцефалический барьер препятствует увеличению снабжения ГАМК, и как выйти из этого положения, пока неизвестно. Вероятно, что и другие нейрологические и умственные растройства будут наблюдаться при подобных нарушениях в нейротрансмиттерах или других химических носителях. Уровень возбуждеия нейрона определяется кумулятивным эффектом большого числа возбуждающих и тормозящих входов, суммируемых телом клетки в течение короткого временного интервала. Получение возбуждающей нейротрансмиттерной молекулы будет увеличивать уровень возбуждения нейрона; их меньшее количество или смесь тормозящих молекул уменьшает уровень возбуждения. Этот метод модуляции, широко используемый в технике ( например, ЧМ-радио), имеет значительные преимущества при наличии помех по сравнению с другими способами. [37]

Биологическая активность некоторых аналогов соматостатнна ( подавление секреции инсулина, глюкагона н соматотропнна. активность соматостатина принята за 100 %. [39]

В аденогипофизе выделение соматотропииа тормозится соматостатииом как in vitro, так и in vivo и независимо от того, как была вызаана секреция. Он вмешивается также в регуляцию тнреотропной системы и действует при этом как антагонист тиреолиберина. В экспериментах in vitro соматоста-тии ингибирует секрецию пролактина, хотя известны и противоположные результаты. Нет никаких указаний на то, что гормон влияет на выделение МСГ. Секреция АКТГ и гонадотропина соматостатином не подавляется. Соматостатин наряду с ти-реолиберином обнаружен также в нейрогипофизе, где, вероятно, стимулирует выделение [ Аг § 8 ] вазопрессииа. Аналогично тиреолиберину, гоиадолиберину и меланоста-тииу I соматостатин действует вне гипоталамуса в качестве нейротрансмиттера и, вероятно, в качестве партнера тиреолиберииа. Кроме того, соматостатин модулирует нейронную активность в центральной нервной системе. В желудке соматостатин вызывает снижение секреции гастрина, пепсина, соляной кислоты и, кроме того, замедляет моторику и кровоснабжение желудка, в то же время в тонкой кишке инги-бируется выделение секретина и холецистокиниипанкреозимина. Обнаружение сома-тостатина в D-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы вызывает особый интерес в связи с влиянием на секрецию инсулина и глюкагона в В - или А-клетках. Большое значение имеет применение соматостатина для диагностики и терапии, причем кроме лечения диабета возможно также его применение при других заболеваниях, например при акромегалии ( стр. [40]

Страницы: 1 2 3