Липидный обмен - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 3
Когда-то я думал, что я нерешительный, но теперь я в этом не уверен. Законы Мерфи (еще...)

Липидный обмен

Cтраница 3


Всякий раз, когда окисление глюкозы почему-либо ограничено, может возникнуть кетоз. Таким образом, к кетозу, а следовательно, и к ацидозу приводит нарушение не липидного обмена, а углеводного. Чаще всего причиной такого нарушения углеводного обмена бывают голод и диабет. При голодании прекращается поступление углеводов с пищей. При диабете глюкоза не может быть окислена, так как она неспособна пройти через клеточную стенку. АТФ) не может быть удовлетворена за счет окисления глюкозы, организм переключается на окисление жирных кислот, которые мобилизуются из жировых депо и доставляются кровью в печень. От большого количества поступающих липидных продуктов кровь мутнеет; такое состояние известно под названием липемии. При этом наблюдается накопление жира в печени. Так как окисление жирных кислот усиливается, то образование кетоновых тел превышает их использование, а это приводит к развитию кетоза. До тех пор пока способность тела окислять глюкозу не будет восстановлена ( например, введением инсулина), ацидоз, со всеми сопутствующим ему явлениями, будет развиваться.  [31]

Повторное наблюдение 55 больных у большийства из них выявило, хлоракне, у 11 лиц порфирию кожи, у половины обследованных нарушение липидного обмена, у многих симптомы поражения печени. У 17 человек определены поражения нервной системы ( преимущественно страдали периферические невроны нижних конечностей), У многих больных тяжелый неврастенический синдром.  [32]

Таким образом, жесткость питьевой воды на уровне 7 мг-экв / л не вызывает возражений. Экспериментальные исследования А. А. Гоголи ( 1972) показали, что употребление воды с жесткостью на уровне 7 и 10 мг-экв / л не оказывает влияния на липидный обмен при длительном введении холестерина и, следовательно, не может способствовать развитию атеросклеротических изменений артерий.  [33]

34 Схема строения липопротеина. [34]

Помимо этих белков, в липопротеинах плазмы крови идентифицирован еще ряд других апобелков, например апобелок Е, выделенный из хиломикронов и ЛПОНП, некоторые из апобелков являются гликопротеинами. Кроме структурной функции, именно апобелки обеспечивают направленный транспорт липопротеинов, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточных мембран, а также регулируют активность ряда важных ферментов липидного обмена - липо-протеинлипазы, лецитин-холестеролацилтрансферазы, печеночной триглице-ридлипазы. Структура и концентрация каждого апобелка в плазме крови регулируется генетически, в то время как содержание липидов в липопротеинах в значительной степени подвергается влиянию диетических и других факторов.  [35]

Особое строение электронной оболочки, присущее металлам VII группы периодической системы, связано с их специфическим влиянием на деятельность щитовидной железы. Некоторые металлы V-VI-VII групп периодической системы, имеющие по 4 электрона на внешней орбите ( например, ванадий 3d34s2 или хром 3d64s), определенно влияют на липидный обмен, в частности холестериновый или синтез жирных кислот. Другие металлы тех же групп, с 5 электронами ( например, ниобий или молибден 4d35s) таким эффектом не обладают.  [36]

Яд общетоксического действия, вызывает наркоз, обладает раздражающим эффектом, последний более выражен, чем у бензола и толуола. Нарушает азотисто-белковый, холестериновый, липидный обмен, ряд ферментативных реакций, изменяет иммунобиологическую реактивность организма, нарушает функционирование половой сферы.  [37]

Такие заболевания, как хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы, нарушают поступление липазы в кишечник. Недостаток поступления желчи в кишечник имеет место при хроническом холецистите, опухолях и камнях протока желчного пузыря. Нарушения липидного обмена могут быть связаны с заболеваниями желудочно-кишечного тракта ( например, при гиповитаминозах, энтеритах), когда процессы всасывания моноацилглицеринов и жирных кислот полностью невозможны из-за повреждения эндотелия кишечника.  [38]

39 Структура пролактина. цилиндры - спирализованные. [39]

Соматотропин контролирует синтез белка, влияя на транспорт аминокислот из крови в мышечные ткани. Кроме того, показано влияние СТГ на процессы транскрипции и образование зрелой РНК. Действие на липидный обмен проявляется в активации липаз за счет их фос-форилирования и, как следствие, в стимуляции липолиза. Отмечено многоплановое влияние СТГ на углеводный обмен. Активация глюконеогенеза, а также ингибирование транспорта глюкозы в клетки под действием этого гормона приводят к гипергликемии и повышенному синтезу гликогена. Соматотропин регулирует процессы роста всего организма. Гипофункция гипофиза, приводящая к снижению синтеза и секреции СТГ, является причиной пропорционального уменьшения роста всех органов человека и животных.  [40]

Липопротеинлипаза, локализованная на эндотелии сосудов, катализирует гидролиз белково-связанных триглицеридов с образованием свободных жирных кислот, моно - и диацилглицери-нов. Снижение ее активности при дефиците меди может быть также причиной повышенной концентрации в крови триглицеридов [ Lau W. M., Klevay L. Отмеченные изменения активности ферментов в липидном обмене наступают не только при первичном дефиците меди, но и при неблагоприятном соотношении этого элемента с цинком. Изменения, наблюдаемые в опытах на крысах, имеют близкое сходство с биохимическими сдвигами у человека, рассматриваемыми в качестве факторов риска возникновения ишемической болезни сердца. К их числу относятся гиперхолестеринемия, изменения на ЭКГ, гиперурике-мия, отсутствие толерантности к глюкозе. В этой связи вполне возможно, что дефицит меди в рационе может служить одним из этиологических факторов этого массового заболевания.  [41]

Таким образом, взаимопревращение метаболитов, образующихся при катаболизме веществ разных классов, тесно связано с энергетическим обменом. Известно, что одним из энергоемких процессов в организме является биосинтез белка, и становится понятна в этом отношении интеграция этого процесса с катаболическими реакциями превращения глюкозы и триацилглицерола - основными источниками синтеза АТФ в процессе окислительного фосфори-лирования. В свою очередь, все реакции углеводного и липидного обмена катализируются ферментами, являющимися белками. Следует отметить, что единство метаболических процессов находится под воздействием условий внешней среды и способность живых организмов сохранять постоянство внутренней среды - биохимический гомеостаз - при помощи механизмов саморегуляции является одним из важнейших свойств всех живых систем.  [42]

Существует связь между температурой воды, скоростью роста и количеством белка в корме карпа. С), при ее снижении преимущество высокобелковой пищи уменьшается. При высокой температуре воды у карпа резко активизируется липидный обмен в печени, отмечается наиболее выраженный эффект от применения добавок микро - и макроэлементов, а также биостимуляторов в корма.  [43]

Социально-бытовые факторы обусловливают 24 % изменений клинической картины крови, 22 % биохимических показателей крови, 18 % иммунологических показателей, не менее 27 0 % всех болезней, 18 % причин временной нетрудоспособности. Более подвержены действию этих факторов лейкоциты, лимфоциты, липидный обмен и лизоци-мы, билирубин, фагоцитарная способность лейкоцитов. Они определяют формирование преимущественно болезней сердечно-сосудистой, центральной нервной и эндокринной систем, органов пищеварения.  [44]

Апобелки выполняют не только структурную функцию, но и обеспечивают активное участие комплексов ЛП в транспорте липидов в токе крови от мест их синтеза к клеткам периферических тканей, а также обратный транспорт холестерина в печень для дальнейших метаболических превращений. Апобелки выполняют функцию лигандов во взаимодействии ЛП со специфическими рецепторами на клеточных мембранах, регулируя тем самым гомеостаз холестерина в клетках и в организме в целом. Не меньшее значение имеет также регуляция апобелками активности ряда основных ферментов липидного обмена: лецитин-холестеролацилтрансферазы, липопротеинлипазы, печеночной триглицеридлипазы. Структура и концентрация в плазме крови каждого апобелка находится под генетическим контролем, в то время как содержание липидов в большей степени подвержено влиянию диетических и других факторов.  [45]



Страницы:      1    2    3    4