Cтраница 4
Обмен липидов регулируется ЦНС. Кора большого мозга оказывает трофическое влияние на жировую ткань либо через нижележащие отделы ЦНС-симпатическую и парасимпатическую системы, либо через эндокринные железы. В настоящее время установлен ряд биохимических механизмов, лежащих в основе действия гормонов на липидный обмен. [46]
Метаболиты с обратной стереохимией сочленения циклов B / C / D носят название производных протостана 2.778. 29-иор - Протостановый остов именуют фузидановым. Соединения этих типов встречаются в природе значительно реже даммаранов, но среди них велика доля физиологически активных веществ. Например, ализолы ( см. ализол С 2.779) из корневищ растения Alisma plantago-aquatica обладают способностью регулировать липидный обмен млекопитающих. [47]
Причины возникновения нейропаралитического действия до конца еще не выяснены. Установлено, что несмотря на то, что все они тормозят активность ложной холинэстеразы, это не является основной и единственной причиной возникновения параличей. Предполагают, что поражение миелиновой оболочки нервных волокон ( а также мембран других клеток) происходит в результате нарушения в них липидного обмена. Такие изменения связывают с прооксидант-ными ( анти - Е - витаминными) свойствами этих ядов, которые проявляются в основном в желудочно-кишечном тракте. [48]
В настоящей книге приведены данные о содержании суммарных стеринов и фосфолипидов. Эти вещества обладают выраженной физиологической активностью и должны учитываться при расчете рационов питания. Большое практическое значение в настоящее время имеет вопрос о содержании в продуктах животного происхождения холестерина. При ряде нарушений липидного обмена ( состояние гипер-холестеринемии) количество холестерина в суточном рационе нормируется. Как в продуктах животного, так и в продуктах растительного происхождения присутствует ряд других стеринов, но в меньших количествах. Физиологическая роль этих компонентов пока недостаточно выяснена. Представляется достаточным знать содержание холестерина и [ 5-ситостерина. Для установления этих величин используют данные о содержании общих стериновых фракций, считая их как холестерин в продуктах животного происхождения и как ( 3-ситостерин в растительных объектах. [49]
В почке имеется система новообразования глюкозы - глюконеогенез. Так, при длительном голодании почки могут синтезировать половину от общего количества глюкозы, поступающей в кровь. В почке синтезируется фосфатидилинозит, являющийся необходимым компонентом плазматических мембран. Значение почки в липидном обмене состоит в том, что свободные жирные кислоты в ее ткани могут включаться в состав три-ацилглицерина и фосфолипидов и в виде этих соединений могут поступать в кровь. [50]
Хотя, как было уже сказано, точная формула сбалансированного жирнокислот-ного состава пищевого жира не установлена, в настоящее время достаточно определены пропорции полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот в рационе. Такое соотношение обеспечивается введением в рацион / з растительных и 2 / з животных жиров. В ряде случаев при нарушениях липидного обмена рекомендуются иные величины соотношения полиненасыщенных и насыщенных жирных кислот. [51]
Это доказывается, в частности, интенсивным окрашиванием веретена во время митоза SH-реагентами, тогда как в интерфазе реакция окрашивания отрицательна. Следовательно, содержание SH-групп периодически изменяется и перед формированием веретена достигает минимума. При связывании глутатиона белки, содержащие SH-группы, утрачивают защиту. В результате, в частности, подавляется система дегидрогенизации лимонной кислоты и весь липидный обмен. Как и карбаматы, тиокарбаматы нарушают синтез белков и нуклеиновых кислот, в том числе синтез РНК в процессе митоза. [52]
В тканях животных не обнаружены ферменты, содержащие никель. Тем не менее он оказывает заметное влияние на обменные процессы в их организме. При дефиците этого металла у крыс снижается на 40 - 75 % активность семи дегидрогеназ, двух аминотрансфераз и сс-амилазы [ Kirchgessner M. Дефицит никеля мало отражается на обмене белков, но вызывает заметные сдвиги в углеводном и липидном обмене. Так, в печени крыс, испытывающих дефицит никеля, содержится в 10 раз меньше гликогена и глюкозы, чем в норме. Понижен был также уровень триглицеридов и повышена концентрация холестерина. У коз при остром дефиците никеля отмечено только существенное снижение активности D-сорби-тол - 6-фосфат - дегидрогеназы ( КФ 1.1.1.14) при сохранении нормального уровня прочих изученных дегидрогеназ, аминотрансфераз и сс-амилазы. [53]