Образование - водянистая влага
Cтраница 1
Образование водянистой влаги - сложный комплекс процессов, тесно спнзанных с функцией клеточных мембран, пассивным и активным транспортом воды и веществ. [1]
Как известно, в механизме образования водянистой влаги весьма большое значение имеют процессы активного транспорта ( переноса) некоторых веществ из кропи в камерную влагу. Определенное значение в образовании водянистой влаги имеют также процессы диффузии и ультрафильтрации. Все эти процессы являются слагаемыми транскапилляриого обмена. [2]
 |
Флуоромотричоские кривые. Влияние диамокса на секрецию водянистой влаги. [3] |
Все препараты этой группы уменьшают скорость образования водянистой влаги в глазах человека и животных на 40 - 60 %, что приводит к снижению внутриглазного давления. Несмотря на применение больших доз этих препаратов, от 40 до 50 % всего количества продуцируемой водянистой влаги не тормозится ингибиторами карбоангидразы. По-видимому, не все процессы секреции водянистой влаги катализируются этим ферментом. Инсталляции адреналина на фоне действия ингибиторов угольной ангидразы вызывают дополнительное уменьшение секреции водянистой влаги. Можно предположить, что ацетазоламид и адреналин действуют на различные механизмы процесса секреции. [4]
Симпатолитики снижают ВГД, уменьшая скорость образования водянистой влаги. На зрачок и аккомодацию эти препараты почти не действуют. Из группы бретилия, по-видимому, наиболее эффективен орнид. По данным Р. С. Тре-губовой ( 1967), инстилляция в глаукоматозный глаз 25 % раствора орнида снижает офтальмотонус на несколько часов. [5]
В заключение отметим, что в механизме образования водянистой влаги принимает участие ( хотя и весьма небольшое) ультрафильтрация жидкости через стенки внутриглазных капилляров. [6]
Топография не позволяет достаточно точно исследовать скорость образования водянистой влаги в глазу. Используя вакуум-компрессионный тест Розенгрена, мы выявили, что секреция жидкости снижена во всех стадиях хронической глаукомы. Прирост объема за 15 мин составил 10 86 0 305 мм3 в здоровых глазах, 6 01 0 305 мм2 в глазах с простой глаукомой и 7 52 0 316 мм3 у больных ангулярной глаукомой. [7]
Состояние спонтанной компенсации офтальмотонуса достигается благодаря снижению скорости образования водянистой влаги. Если судить по средним значениям, то этот показатель не может быть стойко уменьшен более чем вдвое по сравнению с его нормальными значениями. [8]
Механизм действия почти всех операций, уменьшающих скорость образования водянистой влаги, сводится к ожогу или отморожению отдельных участков цилиарного тела или к тромбозу и выключению сосудов, питающих его. Локальные температурные воздействия производятся с помощью диатер-мокаутера, электролиза или криоаппликатора. [9]
В качестве индикатора радионатрий был использован также для изучения механизма образования водянистой влаги глаза и спинномозговой жидкости. [10]
Литературные данные и результаты наших исследований указывают на взаимосвязь между скоростью образования водянистой влаги и коэффициентом легкости ее оттока. [11]
Влияние циркуляции крови на офтальмотонус обусловлено и тем, что интенсивность образования водянистой влаги зависит от кровотока в сосудах цилиарного тела. [12]
Установлено, что арбоангидраза содержится в цилиарном теле и принимает активное участие в образовании водянистой влаги. Уменьшение активности этого фермента приводит к снижению скорости секреции внутриглазной жидкости. Наиболее эффективными ингибиторами карбоангидразы являются некоторые сульфаниламиды. Как бы ни была велика доза медикамента, полного прекращения секреции водянистой влаги не наблюдается. Следовательно, только часть водянистой влаги образуется с помощью карбоангидразы или же последняя не принимает прямого участия в секреторном процессе, а лишь активизирует его. Интересно, что адреналин снижает скорость образования влаги и на фоне действия ингибиторов карбоангидразы. Таким образом, механизмы действия последних и адреналина на процессы секреции внутриглазной жидкости различны и не связаны друг с другом. Не установлено, почему ингибиторы карбоангидразы не оказывают влияния на офтальмотонус при местном применении. Некоторые лица обладают резистентностью к действию препаратов этой группы. Причины и механизмы такой резистентности не ясны. [13]
Главный недостаток пробы Розенгрена заключается в том, что процедура исследования вызывает уменьшение скорости образования водянистой влаги в связи с повышением внутриглазного давления. Чтобы уменьшить этот эффект, мы предварительно снижаем офтальмотонус при помощи топографии или компрессионно-тонометрической пробы. [14]
К местным функциональным нарушениям мы относим изменения гемодинамическсго характера ( изменения скорости кровотока, тонуса и реактивности сосудов), колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. [15]
Страницы: 1 2