Cтраница 3
Определение билирубина в сыворотке по Ван ден Бергу. [31]
Восстановление билирубина в мягких условиях под действием Н1 в СН3СООН приводит к образованию бесцв. [32]
Из билирубина получается при более жестких услопинх крип топирролкарбаноиап кислота, наряду с неболжиим количеством гемопирролкэрбоноиой кислоты. [33]
Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтура-ционных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки. Непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек. [34]
Биливердин и билирубин представляют собой кислоты и поэтому растворимы в водных растворах едких щелочей. Их соли с большинством ионов нещелочных металлов в воде нерастворимы; кальциевая соль билирубина является главным компонентом желчных камней. [35]
Желчный пигмент билирубин подвергается в кишечнике восстановлению под действием бактерий. Главная масса продуктов восстановления выделяется с калом в виде пигмента стеркобилина. Однако часть его ( уробилин) 1 всасывается в кровь воротной вены и восстанавливается далее до бесцветного уробилин о-г е н а, который частично выделяется с мочой. [36]
В печени билирубин соединяется ( конъюгирует) с глюкуроновой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронилтранс-феразой, при этом глюкуроновая кислота вступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде УДФГК. Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом. [37]
Определение содержания билирубина в крови является важным диагностическим тестом. [38]
Большая часть билирубина в форме билирубинглюкуронида и небольшая часть свободного билирубина выделяются с желчью в кишечник, где превращаются в соединения желто-коричневого цвета - мезобилин и стеркобилин. В норме у человека за сутки образуется ок. Из организма они выводятся преим. Небольшая часть после всасывания в толстом кишечнике, минуя печень, попадает в большой круг кровообращения и выводится из организма с мочой в виде уро-билиногена, к-рый уже вне организма окисляется в уробилин. [39]
Знание обмена билирубина дает возможность распознать природу и механизм желтухи у данного больного. Пред-печеночная желтуха развивается при чрезмерном распаде эритроцитов ( гемолизе), превышающем способность печени поглощать и конъюгировать образующийся в ретикуло-эндотелиальных клетках билирубин, печеночная желтуха развивается при нарушениях обменной способности гепатоцита, обусловленных врожденными аномалиями метаболизма или деструкцией клеточных органелл. Холеста-тическая ( постпеченочная) желтуха развивается при поражении внутрипеченочных желчных путей или при механических препятствиях току желчи. Избыток непрямого ( неконъюгированного) билирубина в крови наблюдается при чрезмерном его образовании, превышающем способность печени конъюгировать и выделять билирубин в желчь. Такой тип желтухи развивается при некоторых заболеваниях крови, сопровождающихся повышенным распадом эритроцитов и малокровием. Непрямой билирубин, накапливающийся в крови при гемолитической желтухе, нерастворим в воде и с мочой не выделяется. [40]
Механизм превращения билирубина в стеркобилиноген и стеркобилин до конца еще не выяснен. По-видимому, билирубин вначале восстанавливается в мезобилирубин, из которого затем образуются пигменты кала и мочи. [41]
Механизм превращения билирубина в стеркобилиноген и стеркобилин до конца еще не выяснен. [42]
Путь образования билирубина из гемоглобина после разрушения эритроцитов ( гемолиз) изображен на фиг. [43]
Повышенное содержание билирубина в крови может сопровождаться появлением его в моче, что имеет диагностическое значение. В ряде случаев для диагностики необходимо определение в моче уробилиногена. [44]
Повышение содержания билирубина в сыворотке крови ( норма не выше 1 мг), прямая реакция по Ван-дер - Бергу при этом обычно отрицательна. Содержание гематопорфирина в моче часто повышено. [45]