Окисление - пировиноградная кислота
Cтраница 2
Она восстанавливает аммиачный раствор серебряной ео. Пни окислении пировиноградной кислоты образуются уксусная кис юча и дг. [16]
Цикл ди - и трикарбоновых кислот занимает важное место в процессах обмена веществ. При окислении пировиноградной кислоты через этот цикл образуется ряд промежуточных продуктов, которые приводят к синтезу других, важных для растений соединений. Уксусная кислота в соединении с коферментом А служит исходным продуктом для синтеза жирных кислот. [17]
Серьезные расстройства в обмене углеводов могут возникнуть вследствие недостатка в тканях тех или иных каталитических систем ( например, коферментов), участвующих в аэробном распаде углеводов. Так, например, при Вх-авитаминозе или гиповитаминозе затрудняется, как уже указывалось, окисление пировиноградной кислоты. Для окислительного превращения пировиноградной кислоты в животных тканях необходимо присутствие кокарбоксилазы. Последняя содержит в своей молекуле витамин Вь недостаток которого при гиповитаминозе и тормозит превращение пировиноградной кислоты, а следовательно, и нормальный обмен углеводов. Введение в организм достаточных количеств витамина Е1 возвращает углеводный обмен к норме. [18]
Серьезные расстройства в обмене углеводов могут возникнуть вследствие недостатка в тканях тех или иных каталитических систем ( например, коферментов), участвующих в аэробном распаде углеводов. Так, например, при Вг авитаминозе или гиповитаминозе затрудняется, как уже указывалось, окисление пировиноградной кислоты. Для окислительного превращения пировиноградной кислоты в животных тканях необходимо присутствие кокарбоксилазы. Последняя содержит в своей молекуле витамин Bi, недостаток которого при гиповитаминозе и тормозит превращение пировиноградной кислоты, а следовательно, и нормальный обмен углеводов. Введение в организм достаточных количеств витамина BI возвращает углеводный обмен к норме. [19]
В условиях дыхания может также тормозиться синтез фруктозе-1 6-дифосфата в связи с ингибированием фосфофруктокиназы. Активация процессов дыхания ведет, по-видимому, к окислению сульфгидрильных групп глицеральдегид-фосфатдегидрогеназы, что тормозит окислительно-восстановительную реакцию между глицеральдегид-3 - фосфатом и пировиноградной кислотой. И наконец, образование лактата тормозится вследствие окисления пировиноградной кислоты к СО2, Н2О и поступления НАД Н Н в дыхательную цепь. [20]
Биологическая роль витамина В12 многогранна. Недавно выделен метилкобаламин, при посредстве которого осуществляется этот процесс. Витамин Bj2 участвует в реакции ацетилирования, способствует восстановлению сульфгидрильных групп кофермента А, ускоряя тем самым процесс окисления пировиноградной кислоты и жирных кислот. Коферментную функцию в ряде реакций выполняет не цианкобаламин, а его производные. [22]
Страницы: 1 2