Cтраница 1
Перекисное окисление липидов является основной причиной повреждения мембран клеток. [1]
Влияние флакозида на перекисное окисление липидов ( ПОЛ) изучено в условиях in vitro и in vivo. [2]
Изучение роли свободных радикалов, образующихся в системе железо-аекорбат при перекисном окислении липидов / / Биофизика. [3]
Электронный перенос на свободных ионах железа приводит к образованию свободных радикалов, индуцирующих перекисное окисление липидов. [4]
Исследовано действие олово - и цинксодержащих сополимеров на интенсивность дыхания и активность ферментов перекисного окисления липидов ( каталаза, СОД) грибов - основных биодеградантов промышленных материалов. Показано, что олово - и цинксодержащие полимеры ингибируют более интенсивно и при меньших концентрациях процесс дыхания у грибов по сравнению с оловосодержащими. Однако снижение активности каталазы и СОД происходит в меньшей степени при действии олово - и цинксодержащих сополимеров, чем при действии оловосодержащих. [5]
Яги, существует прямая связь между степенью недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови продуктов перекисного окисления липидов ( ПОЛ), развитием атеросклероза и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада продуктов ПОЛ. [6]
При недостаточности Mn-СОД супероксид вступает в реакцию с пероксидом с образованием гидроксильного радикала, который способен вызвать перекисное окисление липидов и повреждение мембран митохондрий. [7]
Становится очевидным, что гипероксия может избирательно повреждать функционирование этих деформационных кооперативных систем ослаблением гидрофобных взаимодействий при усилении перекисного окисления липидов. [8]
Летучие компоненты эпоксидной смолы ЭД-20 оказывают токсическое действие на фолликулы яичников лабораторных животных за счет увеличения в них уровня перекисного окисления липидов. [9]
Препараты Силибинин, Силегон, основным действующим веществом которых является флаволигнан силибин, препятствует разрушению клеточных мембран за счет ингиби-рования перекисного окисления липидов и стимуляции синтеза белка и фосфолипидов в ге-патоцитах. Силибор, содержащий сумму флаволигнанов ( силибин, силидианин, силикри-стин) и флавонолов ( таксифолин и кверцетин) - обладает высокой терапевтической эффективностью при лечении больных гепатитом и циррозом печени. Легален - смесь изомерных флавоноидных соединений ( силибина, силикристина и силидианина), строго стандартизованный препарат в соотношении 3: 1: 1, имеет несколько названий: Легалон-35 ( драже), Легалон-70 ( драже), Легален-140 ( капсулы); они обладают гепатопротекторным и антитоксическим действием. [10]
При исследовании терпенов гераниолов ( геранилхлорид, гидрохлориды политерпенов, геранилгексаноат, геранилбутаноат, геранили-зовалерат, геранилоктаноат, геранилдиизовалерат) выявлено интенсификацию перекисного окисления липидов в экспериментах in vitro и при поступлении в организм ( 250 мг / кг, 2 месяца) геранилдиизовале-рата, отличающегося от других исследованных препаратов наличием двух сложноэфирных групп в сравнении с одной сложноэфирной группой. При этом увеличивалось содержание и накопление ТБК-активных продуктов, интенсивность хемилюминесценции гомогена-тов печени и сыворотки крови крыс, а при добавлении ионов двухвалентного железа к раствору ( 10 мкмоль / мл) появлялась быстрая вспышка хемилюминесценции, интенсивность которой значительно превышала фоновые излучения. [11]
Так как ХА являются косвенным фактором, позволяющим судить о нестабильности генетического аппарата клетки, нами была поставлена задача сопоставить уровень ХА с показателями перекисного окисления липидов ( ПОЛ) при ГБ. [12]
Хотя процессы, в которых происходит окисление жирных кислот в присутствии кислорода, исследовались довольно широко [4,5], лишь сравнительно недавние работы по изучению перекисного окисления липидов при различных заболеваниях [ 6 - 81 и при радиационном распаде биомолекул показали, что значительный интерес представляет детальное понимание молекулярных параметров, определяющих характер и глубину протекания перекисного окисления. Этот факт говорит о цепном характере процесса, общий механизм которого по аналогии с описанным для перекисно - го окисления олефинов может быть предложен и для ненасыщенных жирных кислот [ 121 - Под Н ниже подразумевается а - метиленовый атом водорода, связанный с ненасыщенным фрагментом. В системах с несопряженными связями это, вероятно, аллильный водород при центральном атоме углерода. [13]
В связи с вовлечением в биохимический сдвиг, вызываемый ТХДД, цитохром Р-450-содержащей оксидазы со смешанными функциями ( ОСФ), при деятельности которой образуются инициирующие перекисное окисление липидов ( ПОЛ) активные формы кислорода ( АФК), исследовалось образование малонового диальдегида, суперсксиданиона и перекиси водорода в печени белых нелинейных крыс и морских свинок при действии среднесмертельных доз данного ксенобиотика. Показана интенсификация ПОЛ и обмена АФК при интоксикации, что может быть причиной регистрируемых изменений состояния антиоксидантных систем, в частности, обмена глютатиона и активности супероксиддисмутазы. В сочетании с данными об изменениях параметров цитохром Р-450-с одержащей ОСФ в микросомах печени полученные результаты позволяют предположить, что вызываемый ТХДД патобиохимический сдвиг носит прооксидантный характер. Устойчивость этого сдвига в силу низкой интенсивности выведения ТХДД из организма приводит к разбалансу про - и антиоксидантных процессов с последующей кекомпенсируемой активацией ПОЛ, гибельной для клетки. Нарушения липидного обмена и клетрчных мембран подтверждаются исследованиями липидных показателей сыворотки крови, гемолитической устойчивости эритроцитов и влиянием синтетических антиоксидантов на смертность белых нелинейных мышей при действии смертельных доз ТХДД. [14]
В метаболизме природных липидов, содержащих ПНЖК, велика роль окислительных процессов, происходящих по механизмам как авто -, так и фотсюкисления В биологических системах одной из причин перекисного окисления липидов является взаимодействие субстрата с окислителем в присутствии фотосенсибилизаторов. [15]