Cтраница 2
Несмотря на это, гипертрофия или гиперплазия жирового тела насекомого воздействуют на гормональную деятельность зараженной особи и влияют на ход метаморфоза. [16]
Келлен [141] обнаружил в личинках комара Aedes taeniorrhyn-chus Wiedemann икосогексаэдрический вирус, который вызывал зеленую радужность зараженных особей. В Чехословакии этот вирус развивается в личинках комара Aedes cantans Meig. Зараженные особи имеют перламутровую переливчатую окраску и хорошо заметны на темном фоне дна водоема. Изменение окраски происходит в 3 - м возрасте личинок, а перед окукливанием они погибают. Больные личинки передвигаются с трудом, перед гибелью поражаются общим параличом и уже не реагируют на прикосновения и двигают лишь ротовым устройством. В теле личинок инфекция распространена по всем сегментам в гиподерме, в жировом теле, а также в клетках мышечных-тканей. В цитоплазме клеток образуются шаровидные сгустки - скопления, окрашивающиеся гема-токсиленом по Гейденгейну в темный цвет подобно ядрам. В этих сгустках, в строме сконцентрирован вирус. По мере нарастания стромы стенки клеток разрываются и вирус переходит в гемолимфу. [17]
При пероральном введении насекомым очищенных полиэдров болезнь проявляется после 6 - 8-дневного инкубационного периода, а гибель зараженных особей происходит через 10 - 14 дней. [18]
Уже с давнего времени для разных видов сверчков известно заболевание, которое характеризуется тем, что голова у зараженных особей необычно опущена вниз и ротовой аппарат находится под грудью насекомого. [19]
Гершензон [116, 117] путем выделения РНК из тутового шелкопряда, зараженного ядерным полиэдрозом, и заражения нового хозяина установил, что РНК из зараженной особи способна вызвать в здоровой особи ядерный полиэдроз - факт, говорящий о сложных взаимосвязях обеих кислот в теле зараженного насекомого. [20]
В большинстве случаев, когда бактерия проникает внутрь тела насекомого, происходит ее интенсивное размножение, которому организм насекомого не может противостоять, и в конечном итоге паразит губит зараженную особь. Однако проникновение бактерий в тело насекомых происходит исключительно редко, хотя в кишечнике насекомых они бывают в большом количестве. [21]
Для вычисления эффективности медленно действующих биологических методов борьбы формула Эбботта в полевых условиях малопригодна, так как во время опыта обычно вмешиваются и другие факторы, действующие не одинаково на здоровых и зараженных особей. [22]
В последней фазе образования спорангия жировое тело зараженной личинки поденки уже полностью уничтожено, остаются лишь оболочки клеток, они разрываются, и в полость тела выливается поток спорангиев. Зараженные особи хозяина проходят лишь часть цикла развития, обычно до первой нимфальной фазы. Вылета взрослых насекомых не происходит, нимфа погибает раньше и разлагается. [23]
Этот недавно обнаруженный гриб [183] поражает цикад Oka-nagana ritnosa Say, в массе размножающихся в Канаде. У зараженных особей склериты сегментов брюшка расходятся и обнажается сметанообразная желтая масса гриба. Пораженные болезнью цикады сохраняют способность к полету. Мицелий гриба, развиваясь в теле насекомого под кутикулой ( локализация инфекции в органах насекомого автором не описана), образует редкую сетчатую массу, заполненную большим количеством конидий, лежащих в ячейках этой сетчатой массы. Конидии яйцеобразные, гладкие, размером 6 - 11X9 5 - 23 мк, с двумя, иногда тремя ядрами. Покоящиеся споры шаровидные, диаметром 27 5 - 40 5 мк, желтого ( до буроватого) цвета, с морщинистой поверхностью. Расположены эти споры внутри тела насекомых, но не в ячейках сетки мицелия. [24]
Ллойд [1230] полагал, что наличие перезаражения в полевых условиях не может быть отнесено за счет какой-либо одной постоянной причины. Если доступны только зараженные особи хозяина, то самка паразита склонна скорее сохранить яйца, чем откладывать их. [25]
Болезнь протекает в теле насекомых 4 - 6 дней, в зависимости от размера и вида насекомого и дозы инфекции. В течение этого периода зараженная особь постепенно утрачивает подвижность, перестает питаться, на ее покровах появляются бурые пятна. В конечной стадии развития болезни насекомое не реагирует на раздражения и медленно погибает. Дальнейшее развитие мицелия и плодоношение гриба происходят лишь при соответствующей влажности среды. [26]
Фиске [653] полагал, что самка паразита, как правило, неспособна отличать зараженные особи хозяина от незараженных и склонна без разбора заражать как тех, так и других. Поэтому по мере того как процент зараженных особей в популяции хозяина возрастает, самка паразита будет откладывать яйца все чаще и чаще в уже зараженных хозяев. [27]
Многие виды кузнечиков, саранчовых, тараканов, медляков поедают мертвых насекомых. Эта особенность позволяет успешно заражать такие виды путем скармливания им мертвых зараженных особей. [28]
Болезнь распространена повсеместно в Европе и Азии на разных видах мошек. Ее можно обнаружить в личинках мошек 3 - 4-го возраста, когда зараженные особи запаздывают в развитии и остаются в личиночной фазе после окукливания здоровых личинок, а затем погибают. [29]
Утида [2151] изучал опытные лабораторные популяции, где два вида паразитов конкурировали в отношении одного хозяина, и сравнивал полученные результаты с результатами, полученными, когда каждый вид паразитов действовал отдельно. Нужно отметить, что его результаты и выводы основаны на относительном проценте зараженных особей, установленном во всех вариантах только для одного поколения, и поэтому не характеризуют популяции в равновесном состоянии и, следовательно, их приложимость к полевым условиям весьма ограничена. [30]