Остеокласт

Cтраница 1

Остеокласты способны проделывать глубокие ходы в материале компактной кости ( рис. 16 - 49), образуя полости, в которые затем проникают другие клетки. По оси такого туннеля прорастают кровеносные капилляры, а стенки его покрываются слоем остеобластов. Остеобласты откладывают концентрическими слоями новую кость, которая постепенно заполняет полость, оставляя лишь узкий канал вокруг нового кровеносного сосуда. Многие остеобласты оказываются замурованными в костный матрикс и образуют там концентрические кольца остеоцитов. В то время как одни туннели заполняются костью, другие заново прокладываются остеокластами в более старых концентрических системах. [1]

Структура, функция и взаимосвязь компонентов суставов. [2]

В костях также присутствует другой тип клеток - остеокласты, которые осуществляют рассасывание кости с помощью ферментов, растворяющих белки. В нормальных условиях происходит постоянное рассасывание старой кости и синтез новой кости. Этот метаболизм кости называется ре-моделированием и в нормальных условиях представляет собой баланс процессов формирования и рассасывания кости. Процесс ремоделирования зависит от гормонального статуса индивидуума и локального влияния факторов роста. [3]

Клеточными элементами костной ткани являются остеобласты, остео-циты и остеокласты. [4]

Было установлено, что ПТГ активирует процессы транскрипции в остеокластах - клетках, резор-бирующих кости. [5]

Полагают, что замена хряща костью в процессе развития организма ( рис. 16 - 51) тоже зависит от активности остеокластов. По мере созревания хряща некоторые участки его минерализуются, подобно кости, в результате отложения кристаллов фосфата кальция в его матриксе. В то же время хон-дроциты в таких участках набухают и гибнут, оставляя большие пустоты. Остеокласты и кровеносные сосуды заполняют эти пустоты и разрушают минерализованный хрящевой матрикс, а следующие за ними по пятам остеобласты начинают откладывать костный матрикс. Единственное, что остается от хряща в длинных костях у взрослого животного-это тонкий слой, образующий гладкое покрытие в области суставов, где одна кость сочленяется с другой. [6]

Остеокласты, действуя небольшими группами, прокладывают туннели в старой кости, продвигаясь ежедневно приблизительно на 50 мкм. Вслед за ними в туннель входят остеобласты; они выстилают стенки туннеля и начинают образовывать новую кость, откладывая матрикс со скоростью 1 - 2 мкм в сутки. Одновременно по оси туннеля прорастают капилляры. [7]

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокаль-цитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са2 из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме. [8]

Влияние различных гормонов на скорость образования и резорбции кости ( по Лайтинену. [9]

В свою очередь при увеличении содержания ионов Са2 в сыворотке крови секретируется гормон кальцитонин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2 за счет отложения его в костной ткани. Иными словами, кальцитонин повышает минерализацию кости и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т.е. угнетает процесс костной резорбции. Все это увеличивает скорость формирования кости. [10]

Он - медиатор воспаления и играет выдающуюся роль в патогенезе эндотоксического шока, вызванного грамотрицатель-ными бактериями. TNPa стимулирует активность коллагеназы и продукцию простагландина Е2 синовиальными клетками, активность остеокластов и резорбцию костной ткани, способствует ангиогенезу, стимулирует пролиферацию фибробластов, индуцирует высвобождение ИЛ 1 и 6, PDGF. Вместе с тем, он - цитоток-сический и цитостатический ингибитор опухолевого роста, вовлекается в патологические процессы типа раковой кахексии, или истощения ( от греч. Установлено, что убитые клетки Staphylococcus aureus стимулируют продукцию TNFoc в культурах мононуклеарных фагоцитов или моноцитов крови человека. Предварительная обработка клеток бисбензили-зохинолиновым алкалоидом тетрандрином подавляет эту продукцию. Поэтому высказано предположение о том, что тетрандрин можно использовать для лечения воспал ительных заболеваний, при которых TNFoc играет основную роль. [11]

При уменьшении концентрации ионов Са2 в сыворотке крови возрастает секреция паратгормона ( см. гл. Непосредственно под влиянием этого гормона в костной ткани активируются клеточные системы, участвующие в резорбции кости ( увеличение числа остеокластов и их метаболической активности), т.е. остеокласты способствуют повышенному растворению содержащихся в костях минеральных соединений. Заметим, что паратгор-мон увеличивает также реабсорбцию ионов Са2 в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови. [12]

Не известно, в частности, что определяет судьбу матрикса на данной костной поверхности-будет он достраиваться остеобластами или разрушаться остеокластами. Кости обладают поразительной способностью перестраивать свою структуру таким образом, чтобы приспособиться к испытываемым нагрузкам. Из этого следует, что локальные механические напряжения каким-то образом управляют образованием и разрушением матрикса. Согласно одной теории, эти напряжения влияют на клетки, создавая локальные электрические поля, к которым клетки чувствительны. В создании такого эффекта в матриксе могли бы участвовать коллагеновые волокна, поскольку они являются пьезоэлектриками, т.е. приобретают электрический заряд при механических воздействиях. Каков бы ни был этот механизм, весьма вероятно, что каким-то образом в нем участвуют и остеоциты: там, где они погибли ( например, в результате прекращения кровоснабжения), костный матрикс быстро разрушается. [13]

Наиболее вероятными кандидатами для проведения генной терапии ex vivo ( рис. 21.5) являются пациенты с наследственными заболеваниями, для лечения которых применяют трансплантацию костного мозга. Терапевтический эффект трансплантации костного мозга в отношении целого ряда болезней связан с наличием в нем тотипотентных эмбриональных стволовых клеток, которые встречаются с частотой 10 - 4 - 10 - 5, могут пролифериро-вать и дифференцироваться в рахтичные типы клеток, такие как В - и Т - лимфоциты ( В-клетки и Т - клетки), макрофаги, эритроциты, тромбоциты и остеокласты. Например, в том случае, когда генная мутация нарушает функции макрофагов, трансплантация костного мозга обеспечивает реципиенту постоянный запас компетентных макрофагов, происходящих из популяции тотипотентных стволовых клеток. [15]

Страницы: 1 2 3