Остеокласт

Cтраница 2

Подобно другим макрофагам, они развиваются из моноцитов, образующихся в кроветворной ткани костного мозга. Эти предшественники остеокластов выходят в кровяное русло и скапливаются в местах резорбции кости; там они сливаются друг с другом, образуя многоядерные остеокласты, которые внедряются в поверхностные слои костного матрикса и постепенно растворяют его. [16]

Остеокласт-гигантская многоядерная клетка костной ткани, способная резорбировать обызвествленный хрящ и межклеточное вещество костной ткани в процессе развития и перестройки кости. Следует отметить, что остеокласты, так же как и остеобласты, синтезируют РНК, белки. [17]

И хрящ, и кость состоят из клеток, погруженных в плотный метрике. Хрящ с его податливым матриксом способен к интерстициальному росту, тогда как твердая кость может расти только в результате отложения нового материала на поверхности. Тем не менее кость подвергается непрерывной перестройке благодаря совместной деятельности остеокластов ( специализированных макрофагов), разрушающих метрике, и остеобластов, которые его создают. Некоторые остеобласты замуровываются в матрикс, становятся остеоцитами и участвуют в регуляции обновления костного матрикса. Большинство длинных костей развивается из миниатюрных хрящевых моделей, которые по мере роста служат матрицами для отложения костного вещества в результате совместной активности остеобластов и остеокластов. Сходным образом происходит заживление перелома кости у взрослого организма: сначала разрыв заполняется хрящом, который позже замещается костью. [18]

Необызвествленнын хрящ показан светло-серым цветом, обы-звествленный - темно-серым, кость-черным, кровеносные сосуды-красным цветом. Хрящ не превращается в кость, а постепенно заменяется ею в результате деятельности остеокластов и остеобластов, которые внедряются в хрящ вместе с кровеносными сосудами. Остеокласты разрушают хрящевой и костный матрикс, в то время как остеобласты секретируют костный матрикс. Процесс окостенения начинается у эмбриона и заканчивается к концу периода полового созревания. Обратите внимание на то, что не все кости развиваются таким путем. Например, плоские кости черепа формируются сразу как костные пластинки, без предварительной стадии хрящевой модели. [19]

Фтор может играть существенную роль не только в начальных стадиях минерализации твердых тканей, но и предупреждать их деминерализацию. При кариесе зубов и остеопорозе минеральная ча. В первом случае кислая среда создается бактериями, населяющими поверхностные слои эмали, а во втором - остеокластами и другими костными клетками, резорбирующими минеральные компоненты кости. Вместе с тем поскольку экзогенный фтор замещает гидроксил-ион в предобразованных кристаллах гидроксилапа-тита, то это замещение происходит в первую очередь в наружных слоях эмали толщиной 1 - 5 мкм, что снижает их растворимость даже при незначительном общем повышении концентрации фтора в зубах. [20]

Через 3, 6 и 9 месяцев после интратра-хеального введения крысам 50 мг SrCOj в легких увеличивается содержание оксипролина. Хроническое отравление пылью Sr ( NO3h ( 14 7 мг / м3, 4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) вызывает нарушение функций печени, снижение активности холинэстеразы, повышение содержания щелочной фосфатазы, уровня ( 5-лшгопротеидов, содержания Са в крови. На вскрытии - дистрофические изменения бронхов, перибронхиальный и перив аскулярный склероз; в костях пролиферация остеобластов и остеокластов, нарушения структуры гаверсовых каналов. При - введении в желудок 1 / 10 и 1 / 5 от ЛД5о ежедневно в течение 1 - 6 месяцев у крыс появляется прожорливость. [21]

Это соответствует содержанию около 10 - 10 - 9 г Ra в 1 г необезвоженной костной ткани. Принимая, что это количество радия распределено равномерно по кости и что 55 % радона и следующих за ним продуктов распада остается в кости, мы можем подсчитать среднюю дозу излучения, которую получают при таком содержании радия остеокласты и остеобласты костной ткани. [23]

Полагают, что замена хряща костью в процессе развития организма ( рис. 16 - 51) тоже зависит от активности остеокластов. По мере созревания хряща некоторые участки его минерализуются, подобно кости, в результате отложения кристаллов фосфата кальция в его матриксе. В то же время хон-дроциты в таких участках набухают и гибнут, оставляя большие пустоты. Остеокласты и кровеносные сосуды заполняют эти пустоты и разрушают минерализованный хрящевой матрикс, а следующие за ними по пятам остеобласты начинают откладывать костный матрикс. Единственное, что остается от хряща в длинных костях у взрослого животного-это тонкий слой, образующий гладкое покрытие в области суставов, где одна кость сочленяется с другой. [25]

Характерным является исчезновение остеобластов и остеоцитов, что придает лакунам, в которых они находились, вид пустых промежутков. При облучении в очень больших дозах ( более 100 000 р) остеобласты исчезают в течение первых нескольких часов после воздействия. Между пластинками обнаруживаются пространства с расширением или заращением продольных канальцев. Остеокласты несколько более чувствительны, чем остеобласты. Увеличение плотности кости, по крайней мере частично, может объясняться поражением остеокластов, что вызывает уменьшение резорбции кости. Более редко поражение выражается в разрежении кости, которое является следствием избыточной резорбции. Подобные случаи могут обусловливаться скорее недостатком известковых солей в кости, чем остеокластичес-кой гиперактивностью. [26]

Влияние инъекции 75 единиц паратгормона на уровень кальция и фосфора в сыворотке крови ( вверху и выделение кальция и фосфора с мочой ( внизу у больного с недостаточностью паращитовидных желез. [27]

Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови. Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае - понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань. [28]

Секреция каль-цитонина происходит при значительном увеличении уровня кальция в крови. Уровни секреции кальцитонина и паратгормона связаны обратной зависимостью. Органы-мишени: кости; в регуляции участвуют кишечник и почки. В костях кальцитонин ингибирует остеокласты, снижает высвобождение кальция и фосфата. Увеличивает содержание цАМФ в костной ткани, влияя на клетки, которые не являются мишенью паратгормона. Способствует поступлению фосфата в клетки костей и периостальную жидкость, снижая при этом высвобождение кальция из костей в плазму крови. Поступление в кости фосфата может сопровождаться и поступлением кальция. Уровень гормона повышается у кормящих и беременных, что защищает организм от потерь кальция. [29]

Лангерганса, в некоторых клетках головного мозга и гипофиза, яичников, семенников, плаценты, в клетках-предшественниках миело-идного ряда. Во многих из этих клеток кальцитриол стимулирует синтез группы кальцийсвязывающих белков. Способствует всасыванию кальция в кишечнике, стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка. Кальцитриол оказывает влияние на следующие этапы переноса ионов кальция и фосфата через слизистую кишечника: захват и перенос через мембрану щеточной каемки и микроворсинок; транспорт через мембрану клеток слизистой; выведение через базальную латеральную мембрану во внеклеточную жидкость. В костях кальцитриол стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са2 молодыми костными клетками. Участвует в дифференци-ровке клеток кости. Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов в почках. [30]

Страницы: 1 2 3