Иммунный ответ
Cтраница 2
При первичном иммунном ответе индуктивная фаза может длиться неделю, при вторичном - до 3 дней за счет клеток памяти. [16]
В характере иммунного ответа исключительная роль принадлежит кооперативным взаимрдействиям иммунокомпетентных клеток ( ИКК) - макрофагов, лимфоцитов и вспомогательных дендритных клеток. ИКК содержатся в периферической крови, селезенке, лимфоузлах, зобной железе и, следовательно, кооперативные взаимодействия ИКК могут иметь место в различных частях тела. [18]
 |
Особенности гликопротеинов МНС класса I и класса II. [19] |
Поскольку большинство иммунных ответов инициируется Т - хелперами, особенно важен вопрос о том, как антигены активируют эти клетки. Мы уже видели, что Т - хелперы отвечают в первую очередь на антиген, связанный специализированными антиген-пре вставляющими клетками. Но в какой молекулярной форме антиген может распознаваться Т - хелперами. Существуют косвенные данные о том, что по крайней мере некоторые из этих клеток узнают фрагменты переваренных чужеродных макромолекул, связанные с гликопротеинами МНС класса II на поверхности антиген-представляющих клеток; в результате Т - хелперы активируются. Активированная Т - клетка может затем узнать сходный комплекс антигенной детерминанты с гликопротенном МНС класса II на поверхности В-клетки и активировать эту клетку. [20]
При развитии иммунного ответа или воздействии инфекционного начала происходит последовательная, каскадная активация этой системы. При этом необходимым условием является постоянный отрицательный контроль со стороны регуля-торных факторов, сдерживающих этот процесс, то есть этот каскад может быть заблокирован практически на любом его этапе. В противном случае развиваются неконтролируемые реакции активации комплемента, что приводит к серьезным повреждениям самого организма. [21]
При выработке иммунного ответа клеточные рецепторы реагируют на углеводные детерминанты макромолекулы антигена. Обратным примером может служить взаимодействие клеток с макромолекулами холерного токсина. Последний представляет собой белок, в состав которого входят две высокомолекулярные пептидные субъединицы. Одна из них ответственна за первичное взаимодействие с клетками организма-хозяина, а другая - за токсический эффект. Было установлено, что рецептором на поверхности клеток, осуществляющим узнавание молекулы токсина и связывание с ним, является гликолипид - ган-глиозид GMI, в молекуле которого к липидной части присоединен олигосахаридный фрагмент, содержащий остаток сиаловой кислоты. После присоединения токсина к ган-глиозиду от первого отщепляется токсическая субъединица, под дейстием чего происходит ряд изменений в активности ферментов клетки, в первую очередь активация адени-лат-циклазы. [22]
Особенности проявления иммунного ответа при вирусных заболеваниях определяются тем, что вирусы являются облигат-ными внутриклеточными паразитами, со своеобразным способом размножения. [23]
При формировании иммунного ответа на те или иные паразитарные антигены эффективность защитных реакций зависит в значительной степени от характера паразитирования возбудителя. А также от того, насколько значимы нейтрализуемые антигены в патогенезе и жизнеобеспечении паразита. [24]
Гуморальная форма иммунного ответа на аллерген может вызвать, согласно классификации Кумбса и Гелла [82], три типа аллергических реакций, которые в клинической аллергологии обычно объединяют под общим названием аллергические реакции быстрого ( немедленного) типа. При типе I ( анафилактическом, или реаг-и-новом) свободно циркулирующий антиген образует иммунный комплекс с тканями, пассивно сенсибилизированными атителами, а клиническая картина реализуется действием биогенных аминов. Типичным примером реакции типа I считают бронхиальную астму, при которой реагины фиксируются клетками слизистых оболочек органов дыхания и кожи. Тип II ( цитотоксический), при котором гуморальные антитела при участии комплемента реагируют с аутоантигенами или гаптенами, фиксированными на тканях, имеет место при аллергодерматозах химической этиологии, а в аутоаллергическом варианте - при любой нозологической форме химического аллергоза. Тип III обусловлен токсическим действием иммунного комплекса, растворенного в избытке антител, что характерно для сывороточной болезни. [25]
На развитие адаптивного иммунного ответа определенное влияние оказывает тип антигенпредставляющих клеток. Представление антигена дендритными клетками и активированными микрофагами влечет за собой выработку активного иммунного ответа, как правило, клеточного типа, а представление антигенов В-клетками - гуморального типа. [26]
Характерные особенности противопаразитарного иммунного ответа обусловлены размерами объектов, против которых приходится действовать системе иммунитета. Паразиты больших размеров не могут быть фагоцитированы даже макрофагами, их нельзя непосредственно нейтрализовать и антителами. Здесь организм хозяина включает другие механизмы зашиты, которые могут быть эффективны против многоклеточных паразитов. Что касается паразитических организмов, персистируюших внутри клеток, то здесь основную роль играют те же киллерные механизмы, которые уничтожают всю зараженную клетку. [27]
Для создания выраженного иммунного ответа убитые корпускулы возбудителя вводят в значительных дозах, в десятки и сотни раз превышающих дозы в живых вакцинах. В связи с этим в необходимой дозе убитых вакцин может содержаться большое количество токсинов, присутствующих в структуре корпускул. [28]
Способность к иммунному ответу на вторжение извне - важнейшее свойство нашего организма, позволяющее ему сохранить индивидуальность, бороться против инородных клеток и вирусов. Можно утверждать, что не будь у людей этой способности, они не могли бы жить так скученно, как живут сейчас. Средневековые хроники полны ужасающих рассказов об эпидемиях, опустошавших целые города, а иногда и обширные территории. [29]
Страницы: 1 2 3 4