Первичный ответ

Cтраница 2

Следует отметить, что во всех случаях латентный период ранних компонентов ассоциативных и первичных ответов равны. [16]

Это свидетельствует о том, что М - иммуноглобулиннесущие В-клет-ки вовлекаются в ответ в том же количестве, что и при первичном ответе. В то же время, более специфичный IgG-ответ развивается интенсивнее и по количеству антител в несколько раз превышает первичный ответ. [17]

Схема событий, вызываемых введением антигена. [18]

Стимулированные антигеном В-лимфоциты могут, наряду с образованием клона z - клеток, привести к образованию клеток иммунной памяти. Вторичный иммунный ответ организма на АГ, воздействию которого он подвергался ранее, обычно оказывается более быстрым и сильным, чем первичный ответ. [19]

Опыты проведены на 15 животных. Нанесение яда кобры ( 1: 500 г / мл) на поверхность соматосенсорной зоны I уже через несколько минут приводит к отчетливой трансформации первичных ответов. [20]

Было показано, что в проекционных отделах наложение 1 % раствора ГАМК уже через 30 - 60 сек приводит к типичным преобразованиям первичных ответов. Эти изменения проявляются в исчезновении и инверсии отрицательной волны, а также в соответствующем увеличении длительности протекания и возрастании амплитуды положительной волны. При этом вслед за трансформированными первичными ответами возникает вторичное отрицательное колебание. [21]

При 1 ] / 2 - месячной непрерывной затравке кроликов озоном в концентрации 0 05 мг / м3 Н. Д. Экслер совместно с нами, начиная с 4 - й нед опыта, наблюдала у животных сдвиги в картине вызванных потенциалов: снижение амплитуды первичного ответа и медленной отрицательной волны с одновременным удлинением ее. В этом случае следует, по-видимому, говорить о нарушении в системе коркового торможения. Можно полагать, что отмеченная депрессия амплитуды первичного ответа и изменение амплитудно-временных параметров вторичных реакций вызванного потенциала отражают препатологическую реакцию мозга. [22]

Наиболее типичным эффектом змеиных ядов н их фракций при прямой аппликации на поверхность коры является угнетение поверхностно отрицательных компонентов корковых вызванных потенциалов. Общепринято, что рассматриваемая отрицательная волна представляет собой суммарный возбуждающий постсннаптический потенциал апикальных дендритоц. Учитывая эти факты, логично предположить, что установленное в наших опытах угнетение отрицательной фазы первичных ответов и негативного компонента прямых корковых ответов обусловлено блокированием ядами процессов постсн-наптического электрогенеза па уровне апикальных дендритов. Дополнительным аргументом для подтверждения выдвигаемой точки зрения могут служить результаты наших опытов, в которых изучалось влияние яда кобры на проведение возбуждения в нервных элементах поверхностных слоев коры. Действительно, в используемых концентрациях ( 1: 500 г / мл), эффективно блокирующих прямые корковые ответы, яд не оказывал влияния на проводниковые функции тангенциальных нервных волокон. [23]

При анализе установленной в наших опытах устойчивости ранних компонентов ассоциативных ответов к яду кобры и фармакологическим агентам необходимо учитывать особенности морфофункциональной организации теменной ассоциативной области по сравнению с проекционными. Известно, что ассоциативная кора отличается от проекционной отсутствием преобладания специфических афферентов в каком-либо одном уровне ее поперечника, более диффузным распределением их по вертикали и горизонтали, а главное значительно меньшим числом рассматриваемых афферентов ( О. С. Андрианов, А. В противоположность этому волокна, идущие из тех же специфических ядер-реле таламуса в проекционные области, направляются мощным концентрированным пучком к слою IV и нижнему подслою слоя III. Отсюда следует, что ранние компоненты ассоциативных ответов формируются более скудным и рассеяным потоком специфической афферентации по сравнению с тем, который генерирует первичный ответ. Указанные мор-фофункциональныс особенности ассоциативной коры, очевидно, в большей степени определяют более высокий порог чувствительности ранних компонентов ассоциативных ответов к нейротропным агентам. [24]

По нашим данным, предварительное ( за 2 - 3 ч) введение кошкам больших доз гепарина ( 50 мг / кг) предотвращало угнетение первичных ответов коры при прямой аппликации яда кобры ( 1 %) на поверхность соматосенсорной зоны. Механизм защиты гепарином именно деполяризующих синапсов пока не ясен. Я - МихельсО Н, Э. В. Зеймаль, 1970), что может обусловить относительную устойчивость холинорецептивной мембраны к действию яда. Очевидно, в условиях защиты гепарином деполяризующих синапсов яд в меньшей степени угнетает возбуждающий постсинаптический потенциал апикальных дендритов, что проявляется в устойчивости отрицательного колебания первичных ответов к действию яда кобры. Другой возможный механизм защитного действия гепарина может быть связан с его хорошо выраженными комплексообразующими свойствами ( А. А. Маркосян, 1969), в результате чего инактивация яда происходит путем связывания его гепарином. [25]

Страницы: 1 2