Cтраница 2
Нередко после ранений хрусталика или после экстракапсулярной экстракции катаракты, когда в передней камере глаза остается значительное количество хрусталиковых масс, у больных развивается увеит. Последний был назван Straub в 1909 г. факогенным увеитом. Он локализируется преимущественно в переднем отделе сосудистого тракта, но нередко захватывает весь тракт и может принимать тяжелое течение. [16]
К ним относятся синдром Фукса, хроническая дисфункция ресничного тела, эссенциальная мезодермаль-ная прогрессирующая дистрофия р-а дужки, синдром глаукомоциклитических кризов. В этиологии увеопатии придают значение дефектам развития переднего отдела сосудистого тракта, генетическим аномалиям, вегетативным дисфункциям. [17]
Туберкулезный панофтальмит развивается у слабых, истощенных больных туберкулезом легких и желез с резко пониженным тканевым иммунитетом. Наиболее тяжелое поражение глаза возникает также на почве метастатического гранулем атозного процесса сосудистой. Более острое течение имеют процессы, начинающиеся в передних отделах сосудистого тракта. Возникает казеозное перерождение и гнойный распад тканей с прободением склеры и гибелью глаза. [18]
Если воспалительные хориоретинальные очаги располагаются более периферично, приходится ограничиваться измерением слепого пятна. Перипапиллярный отек является лишь косвенным отражением перифокальной гиперемии и отека, которые возникают в момент активации процессов вокруг туберкулезного очага. Впрочем, обычно и эти отраженные изменения оказываются достаточными, чтобы наглядно выявить расширение границ слепого пятна. Таким путем удается иногда обнаружить реакцию на дне глаза даже у больных, у которых основной воспалительный процесс локализуется в передних отделах сосудистого тракта, а на дне глаза не удается уловить никакой патологии даже при самом детальном и пристальном исследовании в прямом виде. [19]
Основной метастатический туберкулезный процесс в переднем отделе глаза недолго сохраняет вид чистого ирита или иридоциклита, но вскоре же вызывает поражения других оболочек глаза. Такие заболевания глаз нередко диагностируются как туберкулезные кератиты, глубокие склериты или керато-склериты, хотя и патогенетически, и клинически правильнее было бы трактовать их как кератоувеиты или склероувеиты, поскольку основной туберкулезный метастатический очаг локализуется при них в переднем отделе сосудистого тракта глаза, а в роговую оболочку или в склеру инфекция распространилась лишь вторично. Каждый из таких вторичных туберкулезных очагов может, в свою очередь, сопровождаться такой же перифо-кальной аллергической реакцией, как и основной гематогенный метастаз в увеальном тракте. Если к этому присоединяется токсико-аллергическое воспаление, вызванное отдаленным влиянием внеглазных туберкулезных очагов, то возникает чрезвычайно разнообразная и по патогенезу, и по клинике картина, уже и сама по себе довольно характерная для тяжелых случаев туберкулезного воспаления передних отделов сосудистого тракта глаза. Все элементы этой клинической картины должны быть четко выявлены при разборе больного. [20]
Для возможно более раннего обнаружения появления очаговой реакции в глазу приходится прибегать к некоторым специальным, особенно чувствительным методам офтальмологического исследования, позволяющим сразу выявлять самые легкие изменения внешнего вида или функции изучаемого глава. Локализация основного воспалительного очага в глазу сама предопределяет целесообразность использования того или иного метода для обнаружения первых признаков активации. Так, в случаях локализации основного воспалительного очага в хориоидее целесообразно прибегнуть к так называемой офтальмоскопической пробе, комбинируя ее с еще более чувствительной функциональной кампиметричеакой пробой. В целях взаимной проверки обе эти пробы проводятся обычно параллельно, причем объективные данные офтальмоскопического исследования служат подтверждением результатов, полученных при исследовании на кампиметре. При расположении основного очага в передних отделах сосудистого тракта глаза основное значение приобретает биомикроскопическая проба. Иногда, особенно если процесс распространяется не только на радужную оболочку, но и на область цилиарного тела, в качестве второй контрольной пробы можно прибегнуть к так называемой тонометрической очаговой пробе. Некоторым подкреплением нашей диагностики могут явиться и результаты исследования темновой адаптации глаза до и после введения туберкулина - так называемая адап-тометрическая проба. Особенно показательна она при поражениях задних отделов увеального тракта. [21]
Мы уже говорили о том, что функциональные очаговые туберкулиновые пробы хотя и рассчитаны преимущественно на выявление этиологии поражений задних отделов сосудистого тракта глаза, но могут быть в некоторых случаях использованы и для этиологической диагностики передних увеитов, протекающих при туберкулезе часто как распространенные воспалительные процессы, вовлекающие в какой-то степени и хориоидаль-ную оболочку, и другие ткани глаза. Лишь после активирующего воздействия туберкулина удается выявить существование воспалительных туберкулезных очагов и в заднем отделе увеального тракта. Поэтому проведение кампиметрической пробы, а в случае необходимости и адаптометрической пробы нам представляется вполне закономерным и уместным не только при хорио-идитах и хориоретинитах, но и при некоторых передних увеитах. Однако основной и важнейшей пробой, применяемой для установления этиологии воспалительных процессов, разыгрывающихся в передних отделах сосудистого тракта глаза, а также в роговой оболочке и в склере, является достаточно объективная и надежная биомикроскопическая очаговая проба. [22]
У этого больного все воспалительные явления в глазу как будто локализовались исключительно в роговой оболочке и не затрагивали сосудистого тракта глаза. Поскольку детальное исследование радужной оболочки и других отделов сосудистого гракта было тут затруднено имеющимся интенсивным помутнением роговицы, все внимание при наблюдении за ходом очаговой реакции было направлено на роговую оболочку. Первая диагностическая доза туберкулина не дала действительно никакой реакции со стороны роговицы, но, по-видимому, уже вызвала кое-какие оставшиеся незамеченными явления со стороны передних отделов увеального тракта. Единственным намеком на это является указание на легкое снижение тонуса больного глаза, которому не было придано значения. Одновременное легкое повышение температуры говорит о наличии некоторой передозировки. Ее можно было бы избежать, если бы больше внимания было уделено детальному изучению состояния передних отделов сосудистого тракта глаза, насколько можно было рассмотреть через помутневшую ткань роговой оболочки; легкое снижение офталь-мотонуса и наличие в анамнезе глубокого склерита должно было нас насторожить. [23]