Cтраница 3
Влияние венозного давления на офтальмотонус было установлено еще в XIX в. Костера ( Koster, 1895) с перевязкой вортикозных вен у кроликов. [31]
Механизм действия кортикостероидов на офтальмотонус связан с прогрессирующим снижением легкости оттока водянистой влаги. Причины такого снижения точно не установлены. В экспериментах на кроликах было показано, что большие дозы кортикостероидов нарушают транспорт кислорода в тканях ( Бунин, Яковлев, 1973) и могут приводить к развитию дистрофических изменений в дренажной системе глаза. [32]
Действие этих средств на офтальмотонус также будет рассмотрено в этой главе. [33]
Механизм действия глюкокортикоидов на офтальмотонус заключается преимущественно в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза. Однако причины такого-ухудшения остаются неясными. Указывают на то, что корти-костероиды, действуя на мембрану лизосом, задерживают гиалуронидазу, что может способствовать полимеризации и накоплению мукополисахаридов в углу передней камеры [ Francois J. Известное значение может иметь ослабление тонуса покоя цилиарной мышцы, которое наблюдается при продолжительном применении глюкокортикоидов. [34]
В ранней стадии заболевания Офтальмотонус повышается только во время приступа. В межприступном периоде ВГД и показатели, характеризующие гидродинамику глаза, находятся в пределах нормы. [35]
Механизм действия адреналина на офтальмотонус заключается как в улучшении оттока водянистой влаги из глаза, так и в уменьшении скорости ее образования. [36]
Однако возможность нежелательных подъемов офтальмотонуса все же следует иметь в виду, в связи с чем надо проводить систематический тонометрический контроль. [37]
Поэтому большая амплитуда колебаний офтальмотонуса позволяет только заподозрить глаукому. Следует отметить, что этот симптом даже прииразвитой глаукоме наблюдается далеко не всегда. [38]
У некоторых больных нормализация офтальмотонуса может быть достигнута с помощью изоглаукона, который можно сочетать с миотиками. [39]
Если у младенца повышение офтальмотонуса сказывается прежде всего на растяжении оболочек глаза и увеличении объема глазного яблока, то у взрослого это давление благодаря высокой ригидности склеры отражается ранее всего на решетчатой пластинке и соске зрительного нерва. [40]
Влияние гормонов половых желез на офтальмотонус описывалось неоднократно. Петерсон и Миллер ( Peterson, Miller, 1963) отмечают изменения внутриглазного давления и легкости оттока при беременности, в разных фазах менструального цикла и при искусственном введении половых гормонов. Прием больших доз прогестерона понижает сопротивление оттоку и внутриглазное давление. [41]
При постановке тонометра на глаз Офтальмотонус сначала повышается, а затем постепенно снижается в связи с выдавливанием дополнительного объема водянистой влаги из глазного яблока. Объем вытесненной из глаза жидкости определяется по показаниям тонометра в начале и в конце исследования. [42]
И, следовательно, если офтальмотонус не превышает 28 мм рт. ст., отток жидкости через дренажную систему глаза блокируется. Края колпачка вдавливают склеру и создают препятствия оттоку. Это способствует повышению внутриглазного давления и тем значительнее, чем ниже его исходный уровень. [43]
Компрессия глаза приводит к повышению офтальмотонуса и разности давлений между передней камерой и шлеммовым каналом. В результате шлеммов канал суживается, а в предрасположенных глазах блокируется за счет смещения своей внутренней стенки кнаружи. Поскольку синус содержит жидкость, то для его сдавлешгя нужно время, в течение которого водянистая плата выходит по коллекторным каналам. [44]
Причины резких индивидуальных различий реакции офтальмотонуса на кортикостероидный тест не изучены. Одно из возможных объяснений заключается в том, что повышенный ответ внутриглазного давления на глюкокортикоиды возникает только в глазах с анатомическим предрасположением к блокаде шлеммова канала. Под влиянием кортикостероидов проницаемость трабеку-лы и тонус цилиарной мышцы снижаются. [45]