Болезнь - альцгеймер - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 2
Нет ничего быстрее скорости света. Чтобы доказать это себе, попробуй открыть дверцу холодильника быстрее, чем в нем зажжется свет. Законы Мерфи (еще...)

Болезнь - альцгеймер

Cтраница 2


16 Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сениль-ные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются ней-рофибриллы, включающие агрегаты из белков цито-скелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные. [16]

Причины аккумуляции Ар-белка не установлены. Члены некоторых семей, в которых с высокой частотой встречается болезнь Альцгеймера, несут мутации в гене АРР, что наводит на мысль об участии этого гена в возникновении данной патологии. К сожалению, проследить в деталях за возникновением и развитием болезни Альцгеймера на человеке не удается.  [17]

С 1970 - х годов выполнен ряд эпидемиологических работ, касающихся связи растворителей с возникновением тяжелого психоорганического синдрома. Позже внимание исследователей привлекала связь профессиональных факторов с такими видами патологии, как болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, паркинсонизм, боковой амиотрофический склероз и близкие к ним заболевания.  [18]

Интересные пиридоновые соединения выделены из произрастающего в Китае плауна Eupertfa serrata и некоторых других плаунов. Он используется для лечения ослабления памяти у людей пожилого возраста и у больных болезнью Альцгеймера. Эта болезнь, именуемая в просторечии старческим слабоумием, посещает на склоне жизни большой процент населения Земли. Хуперцин и его аналоги относятся к пестрому семейству ликоподиевых алкалоидов, о которых более подробно будет сказано далее в разд.  [19]

20 Генетическая конструкция, называемая мини-геном PDAPP, с помощью которой можно моделировать развитие болезни Альцгеймера у трансгенных мышей. 1 - 10 - экзоны кДНК белка-предшественника амилоида, А-С - введенные интроны. Регуляторными элементами являются промотор гена р-фактора роста из тромбоцитов и сигнал полиаденилирования вируса SV40. [20]

В семьях, где отмечается развитие этой болезни в молодом возрасте, обнаруживаются мутации в генах пресенилинов, однако роль каждого из них в развитии данной патологии не выяснена. Пока о патогенезе болезни Альцгеймера мало что известно, но есть надежда, что животные мод ели помогут ответить на некоторые важные вопросы о ее молекулярных основах. В США эта болезнь поражает ежегодно около 4 млн. человек, и наносимый ею ущерб составляет порядка 100 млрд. долларов.  [21]

У пациентов с четким клиническим диагнозом болезни Альцгеймера было обнаружено снижение метаболизма глюкозы [ fluorodeoxyglucose ( FDG) ] в задней теменной области коры головного мозга. На основании оценки распределения 1231 - 1МР в этой же области головного мозга отмечено снижение мозгового кровотока. Впоследствии, однако, при болезни Альцгеймера были идентифицированы лица с фронтальной деменцией, у которых в этой же области головного мозга обнаружены низкие значения мозгового кровотока.  [22]

23 Схематическое изображение нейрона коры головного мозга человека с указанием некоторых гистологических особенностей, характерных для болезни Альцгеймера. У синапсов образуются сениль-ные бляшки, содержащие амилоидные скопления и обломки клеток, В теле нейрона накапливаются ней-рофибриллы, включающие агрегаты из белков цито-скелета и других белков. Происходят и другие изменения, здесь не показанные. [23]

Причины аккумуляции Ар-белка не установлены. Члены некоторых семей, в которых с высокой частотой встречается болезнь Альцгеймера, несут мутации в гене АРР, что наводит на мысль об участии этого гена в возникновении данной патологии. К сожалению, проследить в деталях за возникновением и развитием болезни Альцгеймера на человеке не удается.  [24]

Уже создано несколько видов трансгенных растений, обладающих признаками, которые детерминируются генами, введенными в них генноинженерными методами. К числу таких признаков относятся: способность синтезировать инсектициды; устойчивость к вирусным инфекциям и гербицидам; измененные сроки созревания плодов; измененная окраска цветков; повышенная пищевая ценность семян и самонесовместимость. Исследования трансгеноза у животных только начинаются, так что пока трудно предсказать, какие генетические признаки будут наследоваться видом-реципиентом. К настоящему времени выведены линии трансгенных мышей, которые используются как модельные системы для изучения механизма возникновения рака, муковисцидоза, болезни Альцгеймера и других заболеваний человека.  [25]

Бляшки и клубочки, называемые сенильными, образуются в результате накопления необычных белков - амилоидного бета-белка в первом случае и аномального тау-белка, перегруженного фосфатными группами, во втором. Нормальный тау-белок входит в состав микротрубочек, формирующих цитоскелет нейронов. Ген, кодирующий амилоидный белок, локализован в 21 хромосоме. Присутствие дополнительной 21 хромосомы у лиц с синдромом Дауна приводит к изменениям их головного мозга, сходным с теми, которые имеют место при болезни Альцгеймера.  [26]



Страницы:      1    2