Cтраница 2
Усиление и ослабление меланогенеза наблюдается при ряде заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, аддисоновой болезни, а также при витилиго. Однако изменения меланогенеза являются при этих заболеваниях, по-видимому, вторичными. В некоторых случаях источником мономеров для меланиновых молекул может служить адреналин (7.22) или его предшественники, используемые в нормальных условиях для образования адреналина. [16]
Ниже мы приводим результаты анализа данных мозговой и мышечной активности пациента, страдавшего болезнью Паркинсона. [17]
Углеродистая или умеренная сталь содержит марганец, который, выделяясь в виде пара в ходе сварки, может спровоцировать синдром болезни Паркинсона, чреватый вредными нервными расстройствами. При определенных условиях вредными для здоровья могут быть также и алюминий, и медь. [18]
В качестве примера рассмотрим леводофу - соединение, представляющее собой определенный стереоизомер аминокислоты, которая привела к перевороту в лечении болезни Паркинсона. Эта молекула была получена стереоселективным присоединением водорода к двойной углерод-углеродной связи. [19]
В качестве примера рассмотрим леводофу - соединение, представляющее собой определенный стереоизомер аминокислоты, которая привела к перевороту в лечении болезни Паркинсона. Эта молекула была получена стереоселективным присоединением водорода к двойной углерод-углеродной связи. [20]
В 1983 г. у давно известного вещества 1-метил - 4-фенил - 1 2 3 6-тетрагидропиридина ( ТГП, 93) были обнаружены свойства мощного нейротоксина, который продуцировал у человека симптомы болезни Паркинсона. Позднее был установлен дофаминэргический механизм его действия и показано, что замена при азоте метильной группы на другие, а также введение некоторых заместителей в пиперидеиновое кольцо приводит к полной потере нейротоксичности. Введение же заместителей в бензольное кольцо изменяет нейротоксичность незначительно Наличие двойной связи при С Сз является решающим фактором для проявления указанных свойств. В настоящее время ведутся интенсивные исследования по синтезу многочисленных производных этого ТГП с целью поиска среди его структурных аналогов таких веществ, которые могли бы стать антипаркинсо-ническими лекарствами. ТГП ( 93) сам по себе оказался замечательным веществом, широко используемым для создания у экспериментальных животных моделей болезни Паркинсона, необходимых для эффективного выявления новых потенциальных препаратов антипаркинсонического действия. [21]
В ходе поисковых исследований получено существенное число экспериментальных данных, на основе которых проведен направленный отбор ряда биологически активных соединений и затем сконструированы эффективные препараты для диагностики и лечения онкологических и вирусных заболеваний человека, коррекции функционирования иммунной системы, лечения болезней дыхательных путей и болезни Паркинсона ( липосомаль-ные препараты на основе нейтральных липидов, фосфатидилэтаноламина, гелиомицина, допамина, ДОФА, бетулиновой кислоты, цитостатиков различного строения, модифицированных нуклеозидов); всего на основе природных липидных и соединений других типов созданы технологии получения около 10 новых медицинских и диагностических препаратов. Правовые аспекты разработок защищены патентами РФ и зарубежных стран. Для части разработанных препаратов выполнен полный цикл испытаний, освоен опытно-промышленный или промышленный выпуск. [22]
Если в качестве катализатора применяют оптически активные фосфины, то таким путем удается осуществлять асимметрическое гидрирование, - например получение ( 2) - а-ацетиламино-3 4-дигидрсжсикоричной кислоты с оптической чистотой более 90 % в ходе синтеза ДОФА [ Ь - р - ( 3 4-дигидроксифенил) - а-аланина ], применяющегося при лечении болезни Паркинсона. [23]
Ридннол по фармакологическому действию близок к циклодолу. Применяется при паркинсонизме, болезни Паркинсона и других заболеваниях экстрапирамидной, системы. [24]
В качестве одного из примеров, когда ЭВМ использовалась при хирургической операции, укажем следующий. Этот метод анализа был применен при хирургическом лечении болезни Паркинсона, при которой происходят ритмические колебания конечностей, головы и всего тела больного. Операция производится следующим образом: вводится в мозг больного игла шприца и в заданную заранее расчетную точку выпускается некоторое количество жидкого азота, разрушающего небольшой участок мозга. Управление перемещением иглы производится при контроле ряда параметров, в том числе важное значение может иметь и то, что дает спектральный анализ огибающей электромиограммы. [25]
Дофа и ев производные. L-Дофа, ь - ( 3 4-диоксифенил) аланин, широко применяется при лечении болезни Паркинсона. Она выступает в качестве предшественника дофамина, который вырабатывается в недостаточном количестве у страдающих этой болезнью. Однако D-дофа токсична [73, 74], и ее содержание необходимо контролировать, ввиду того что лечение предусматривает прием больших количеств препарата. [27]
Полагают, что избыточная продукция оксида азота нейрональной изоформой фермента ( wNOS) является одной из причин развития болезни Паркинсона. [28]
Как уже упоминалось ( см. разд. L-дофа в качестве предшественника катехоламинов играет важную роль не только как эндогенное соединение, но и как лекарственное средство против болезни Паркинсона, тогда как ее о-форма не участвует в метаболизме и адсорбируется ( организмом) очень слабо. Вследствие этого во многих случаях необходимо контролировать содержание L-дофы во времени. [29]
Как ожидается, по мере совершенствования анализа, основанного на ДНК, что позволит провести более точную оценку состояния CYP2D6, будет уточнена связь CYP2D6 с риском заболевания. В то время, как индивидуумы с интенсивным метаболизмом могут иметь повышенную восприимчивость к раку легких, индивидуумы с пониженным метаболизмом ( фенотип РМ) ассоциируются с болезнью Паркинсона, которая вызывается неизвестной причиной. Хотя результаты этих исследований трудно сравнивать, у индивидуумов с пониженной способностью метаболизировать субстраты CYP2D6 ( например, дебризохин), по-видимому, риск болезни Паркинсона повышен в 2 - 2 5 раза. [30]