Cтраница 2
Это исследование имело не только научное, но и большое практическое значение для медицины. Заболевание, известное под названием болезнь Аддисона ( названо оно так по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1855 году), имеет такие же симптомы, как и те, что появлялись у животных после удаления надпочечников. [16]
Практически все адренокортикостероиды способствуют удержанию натрия и воды в организме и ускоряют вывод из организма калия. Эти свойства используют при лечении почечной недостаточности и болезни Аддисона. Некоторые кортикостероиды ( например гидрокортизон) классифицируются как глюкокортикоиды. Они способствуют регуляции белкового и углеводного обмена в организме. Они оказывают также местное противоспалительное действие, подавляя реакцию мезенхима. Некоторые производные модифицируются с тем, чтобы практически подавить их кортикально-гормональный эффект и использовать их исключительно как противовоспалительные средства. Они включены в данную товарную позицию, поскольку этот эффект рассматривается как гормональный. Другие, как, например, дезоксикортон ( дезоксикортикостерон), известны под названием мшералокортикоиды, поскольку они обладают свойством удерживать натрий и выводить из организма калий. [17]
Интересно, что эта способность меланоцитостимулирующего гормона вызывать потемнение кожных покровов обычно используется для его биологического тестирования. По всей вероятности, аналогичные функции выполняет МСГ и в организме человека; так, при болезни Аддисона в результате снижения обрааования мела-нотропина ( и других гормонов) у больных развивается характерная усиленная пигментация кожных покровов. При длительном применении в больших дозах МСГ вызывает у человека пигментацию кожи и родимых пятен, а иногда - появление новых родимых пятен. [18]
Механизм действия: тормозят активность фермента карбон-гидразы в ткани сосудистого тракта, что ведет к уменьшению продукции внутриглазной жидкости. Необходимо назначать вместе с миотиками. Противопоказан при болезни Аддисона, острых воспалительных поражениях печени и почек, склонности к ацидозу. [19]
Гормоны изменяют проницаемость поверхностей клеток, мембран митохондрий, ядра и других частей клетки; это приводит к усиленному выделению или, наоборот, поступлению в клетку определенных соединений и изменению режима реакций. Так, например, благодаря действию кортикостероидного гормона - альдостерона - внутри клетки повышена концентрация ионов калия. Если альдостерона недостаточно, то концентрация ионов калия и осмотическое давление падают. При этом у человека может развиться тяжелое заболевание ( болезнь Аддисона), сопровождающееся адинамией. [20]
Действие на обработанную метоксаленом кожу солнечного света или ультрафиолетовых лучей всего лишь в течение нескольких минут может вызвать очень сильную эритему. Было найдено, что N-ацетил-б - метокси-триптамин ( мелатонин) осветляет меланоциты лягушки in vivo и in vitro. Монобензон ( n - бензилоксифенол) предотвращает образование меланиновых пигментов, не разрушая меланофоры, и задерживает переход тирозина в допа. Он используется при лечении мелазмы беременности и меланизации, наблюдающейся при гипофункции надпочечников при болезни Аддисона. [21]
История медицины знает много примеров, когда биологически активные вещества описывали, а по сути открывали, задолго до того, как в прямом опыте удавалось выяснить их структуру и даже дать им энциклопедическое название. В 1880 г. русский педиатр Николай Иванович Лунин показал, что в коровьем молоке содержатся какие-то вещества, которые независимо от белков, жиров и углеводов необходимы для поддержания жизни. В 1855 г. английский врач Томас Аддисон описал болезнь надпочечных желез, названную его именем. И лишь в 30 - х годах нашего столетия работами Тадеуша Рейхштейна, кстати, ранее искусственно синтезировавшего витамин С, было выяснено химическое строение и биологическое действие главного гормона надпочечников - кортизона, нехватка которого и приводит к развитию бронзовой болезни Аддисона. [22]