Cтраница 3
У некоторых групп рабочих, занятых в условиях повышенного давления, наиболее частым проявлением декомпрессионного заболевания является боль. Это моиет быть прерывистая боль в определенном суставе или суставах, возвратная или отраженная боль ( когда боль часто локализуется в той же конечности, где присутствуют и явные неврологические нарушения) или, реже, отмечающиеся при острой декомпрессионной болезни обширные блуждающие острые и тупые боли. Конечно, можно обоснованно утверждать, что проявления декомпрессионных заболеваний многообразны. Любое заболевание рабочего, занятого в условиях сжатого воздуха, которое возникает в течение 24 - 48 часов после декомпрессии, должно быть предположительно отнесено в разряд декомпрессионных, пока не доказано иное. [31]
Результат рекомпрессионного лечения декомпрессионной болезни целиком зависит от изучаемой группы. Большинство рабочих, связанных с высоким давлением ( например, военные водолазы и водолазы в нефтедобывающей индустрии), хорошо реагирует на лечение, и для них нетипичны существенные остаточные нарушения. Напротив, многие ныряльщики - любители, проходившие лечение от декомпрессионной болезни, показывают в дальнейшем плохие результаты. Причины такой разницы в результатах лечения не определены. Наиболее распространенными осложнениями декомпрессионной болезни, в порядке убывания частоты, являются: подавленное настроение; проблемы с краткосрочной памятью; сенсорные симптомы, такие как онемение; трудности с мочеиспусканием и сексуальная дисфункция; обширные острые и тупые боли. [32]
Таблицы воздушной декомпрессии ВМС США ненадежны, особенно при обращении к устанавливаемым ими ограничениям. На практике, во избежание проблем, квалифицированные водолазы ВМС США обычно проводят глубинную декомпрессию на 3 метра ( 10 футов) глубже и / или на одно деление времени дольше, чем требуется для реального погружения. Таблицы воздушной декомпрессии для случаев исключительного воздействия особенно ненадежны, поскольку приводят к возникновению декомпрессионной болезни в 17 - 33 % случаев опытных погружений. В целом, де-компрессионные остановки ВМС США, вероятно, слишком мелкие. [33]
Наиболее частые и ранние симптомы при развитии высотной болезни: сонливость, тяжесть в голове, головная боль, нарушение координации движений, психическое возбуждение ( эйфория), сменяющееся апатией и депрессией, зрительные расстройства и др. При быстром подъеме на высоту, превышающую 8 км, развиваются явления, патогенетически сходные с кессонной болезнью. Так как давление воздуха резко падает, происходит выделение азота, обычно растворенного в крови при нормальном атмосферном давлении. При этом наблюдаются боли в суставах, костях, зуд кожи и другие признаки декомпрессионной болезни. [34]
Растворимость азота в миелине может объяснить частое поражение нервной системы при декомпрессионной ( кессонной) болезни у рабочих, которые дышали либо воздухом, либо кислородно-азотной газовой смесью. Пузырьки в тканях также вызывают биохимическую реакцию на чужеродное тело. Это, в свою очередь, провоцирует воспалительную реакцию и может объяснить тот факт, что общей формой проявления декомпрессионной болезни является гриппо - подобное заболевание. Важность воспалительной реакции можно проследить на животных, например кроликах, у которых торможение реакции предотвращает атаку ( приступ) декомпрессионной болезни. Основные симптомы воспалительной реакции включают в себя коагулопатию ( которая особенно важна для животных, но менее значима для человека) и высвобождение хининов. Эти химические элементы вызывают боль и транссудацию ( выпотевание) жидкости. Гемоконцен-трация ( сгущение крови) также является результатом прямого воздействия пузырьков на кровеносные сосуды. Конечным результатом является значительное ослабление микроциркуляции. В целом, показатель гематокрита хорошо коррелирует со степенью тяжести заболевания. Корректировка гемоконцентрации имеет предсказуемо важные преимущества для исхода лечения. [35]
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь. [36]
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь. Тяжесть декомпрессионной болезни определяется массовостью закупорки сосудов и их локализацией. Развитию декомпрессионной болезни способствует переохлаждение и перегревание организма. Понижение температуры приводит к сужению сосудов, замедлению кровотока, что замедляет удаление азота из тканей и процесс десатурации. При высокой температуре наблюдается сгущение крови и замедление ее движения. [37]
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь. Тяжесть декомпрессионной болезни определяется массовостью закупорки сосудов и их локализацией. Развитию декомпрессионной болезни способствует переохлаждение и перегревание организма. Понижение температуры приводит к сужению сосудов, замедлению кровотока, что замедляет удаление азота из тканей и процесс десатурации. При высокой температуре наблюдается сгущение крови и замедление ее движения. [38]
Предыдущими лабораторными испытаниями доказано преимущество способа непрерывной декомпрессии по сравнению с декомпрессией поэтапной, и этот способ декомпрессии применялся в эксперименте Силаб I. Вполне возможно, что еще большего снижения времени на декомпрессию без ущерба для безопасности можно достигнуть путем правильного расчета и разумного использования дыхательных смесей из пяти инертных газов. В настоящее время причина и механизм декомпрессионной болезни неизвестны. Исследования в этом направлении необходимо продолжить. Необходимо также изыскание средств лечения декомпрессионной болезни и определение роли взаимодействия инертных газов, кислорода и двуокиси углерода в ее возникновении. [39]
Растворимость азота в миелине может объяснить частое поражение нервной системы при декомпрессионной ( кессонной) болезни у рабочих, которые дышали либо воздухом, либо кислородно-азотной газовой смесью. Пузырьки в тканях также вызывают биохимическую реакцию на чужеродное тело. Это, в свою очередь, провоцирует воспалительную реакцию и может объяснить тот факт, что общей формой проявления декомпрессионной болезни является гриппо - подобное заболевание. Важность воспалительной реакции можно проследить на животных, например кроликах, у которых торможение реакции предотвращает атаку ( приступ) декомпрессионной болезни. Основные симптомы воспалительной реакции включают в себя коагулопатию ( которая особенно важна для животных, но менее значима для человека) и высвобождение хининов. Эти химические элементы вызывают боль и транссудацию ( выпотевание) жидкости. Гемоконцен-трация ( сгущение крови) также является результатом прямого воздействия пузырьков на кровеносные сосуды. Конечным результатом является значительное ослабление микроциркуляции. В целом, показатель гематокрита хорошо коррелирует со степенью тяжести заболевания. Корректировка гемоконцентрации имеет предсказуемо важные преимущества для исхода лечения. [40]
В процессе декомпрессии вследствие падения парциального давления в альвеолярном воздухе происходит десатурация азота из тканей. Выделение азота осуществляется через кровь и затем легкие. Если декомпрессия производится форсированно, в крови и других жидких средах образуются пузырьки азота, которые вызывают газовую эмболию и как ее проявление - декомпрессионную болезнь. Тяжесть декомпрессионной болезни определяется массовостью закупорки сосудов и их локализацией. Развитию декомпрессионной болезни способствует переохлаждение и перегревание организма. Понижение температуры приводит к сужению сосудов, замедлению кровотока, что замедляет удаление азота из тканей и процесс десатурации. При высокой температуре наблюдается сгущение крови и замедление ее движения. [41]
Результат рекомпрессионного лечения декомпрессионной болезни целиком зависит от изучаемой группы. Большинство рабочих, связанных с высоким давлением ( например, военные водолазы и водолазы в нефтедобывающей индустрии), хорошо реагирует на лечение, и для них нетипичны существенные остаточные нарушения. Напротив, многие ныряльщики - любители, проходившие лечение от декомпрессионной болезни, показывают в дальнейшем плохие результаты. Причины такой разницы в результатах лечения не определены. Наиболее распространенными осложнениями декомпрессионной болезни, в порядке убывания частоты, являются: подавленное настроение; проблемы с краткосрочной памятью; сенсорные симптомы, такие как онемение; трудности с мочеиспусканием и сексуальная дисфункция; обширные острые и тупые боли. [42]
Таблицы декомпрессии устанавливают схемы декомпрессии для человека, находившегося в условиях избыточного давления ( гипербарии), в зависимости от глубины и времени воздействия. Кроме того, как будет описано ниже, возникает множество проблем даже по поводу применения тех таблиц декомпрессии, которые используются в настоящее время. Необходимо помнить, что во время любой нормальной декомпрессии, независимо от того, насколько медленно она происходит, возникают пузырьки. По этой причине, хотя и можно утверждать, что чем дольше протекает декомпрессия, тем меньше вероятность возникновения декомпрессионной болезни, в экстремуме наименьшей вероятности DCI становится по существу случайным событием. [43]
Предыдущими лабораторными испытаниями доказано преимущество способа непрерывной декомпрессии по сравнению с декомпрессией поэтапной, и этот способ декомпрессии применялся в эксперименте Силаб I. Вполне возможно, что еще большего снижения времени на декомпрессию без ущерба для безопасности можно достигнуть путем правильного расчета и разумного использования дыхательных смесей из пяти инертных газов. В настоящее время причина и механизм декомпрессионной болезни неизвестны. Исследования в этом направлении необходимо продолжить. Необходимо также изыскание средств лечения декомпрессионной болезни и определение роли взаимодействия инертных газов, кислорода и двуокиси углерода в ее возникновении. [44]
Не существует лекарств, которые доказали бы свою особую полезность в лечении декомпрессионных заболеваний. Однако по результатам клинических испытаний все большая поддержка оказывается линокаину. Линокаину отводится роль как мембранного стабилизатора, так и ингибитора вызываемого пузырьками накопления нейтрофильных лейкоцитов и их сращивания с кровеносными сосудами. Стоит отметить, что одной из возможных ролей гипербарического кислорода также является роль ингибитора накопления лейкоцитов и их сращивания с кровеносными сосудами. Наконец, нет подтверждения того, что какая-либо выгода может быть извлечена из применения ингибиторов тромбоцитов, таких как аспирин или другие антикоагулянты. Конечно, поскольку кровоизлияния в центральной нервной системе связаны с тяжелой неврологической декомпрессионной болезнью, то такое медикаментозное лечение может быть противопоказано. [45]