Cтраница 2
С е р д е ч н о-с осуди стая система при действии высоких температур испытывает большое напряжение; изменяется и состав крови. Это связано с нарушением водного обмена, сгущением и перераспределением крови ( усиливается кровоснабжение кожи и подкожной клетчатки), влиянием повышенной температуры на сердечную мышцу и тонус сосудов. Пульс учащается, особенно при явлениях напряжения терморегуляции в условиях выполнения работ средней и большой тяжести. [16]
Минутный объем крови, нагнетаемый сердцем при интенсивной физической работе, может увеличиться не более чем в 5 - 6 раз. Поэтому возрастание кровоснабжения работающих мышц в 100 раз возможно лишь вследствие перераспределения крови. Так, например, в период пищеварения наблюдается усиленный приток крови к пищеварительным органам и уменьшение кровоснабжения кожи и скелетной мускулатуры. Во время умственного напряжения усиливается кровоснабжение мозга. [17]
Физиологическая переносимость ускорений, как было сказано, ограничена главным образом реакциями организма на перераспределение крови, затруднение дыхания, смещение и деформацию внутренних органов. Чем больше вектор ускорения совпадает с направлением основных магистральных сосудов тела, проходящих вдоль позвоночника, тем нарушения кровообращения выражаются сильнее. Перераспределение крови достаточно быстро приводит к нарушению мозгового кровообращения, что и ограничивает допустимое динамическое воздействие. [18]
Иногда головные боли возникают в виде приступов, охватывают как бы половину головы и сопровождаются тошнотой, рвотой, боязнью света и шума. Эти признаки часто отмечаются при мигрени, приступы которой связаны с изменением просвета мозговых сосудов мягких тканей головы. Одновременно происходит перераспределение крови: расширяются сосуды, питающие мягкие ткани черепа. По мере сужения мозговых артерий увеличивается объем внемозгового кровообращения, поверхностные сосуды мягких тканей начинают усиленно пульсировать, вызывая тягостное чувство, особенно в области височных артерий. [19]
При действии центробежных сил более тяжелые органы, расположенные в полостях тела, либо несколько смещаются из обычного положения, либо испытывают противодавление со стороны соответствующих частей скелета. Из тканевых жидкостей в значительной мере подвержена воздействию ускорения кровь. Силы ускорения вызывают перераспределение крови и давления внутри крупных и мелких сосудов. [20]
У больных с исходными гиперсимпатическими реакциями ( II группа) величина систолического давления в целом по группе не отличается от исходного состояния даже в абсолютных величинах. Застывшее состояние артериального давления у больных II группы в этот период сочетается с явлениями вазодилатации, наблюдаемой по пьезограмме сосудов конечностей. Компенсаторно-приспособительные механизмы у больных этой группы связаны с перераспределением крови в организме и с ограничением восприимчивости адренорецепторов сердца при чрезмерной активации симпато-адреналовой системы в условиях предельного напряжения сердечно-сосудистой системы в исходном состоянии. [21]
В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы общее артериальное давление при этом не снизилось в других ( неработающих) органах, тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивлениями общий уровень артериального давления) остаются примерно постоянными несмотря на непрерывное перераспределение крови между работающими и неработающими органами. [22]
Несмотря на то что исходный уровень экскреции катехоламинов во II группе был самым высоким ( адреналин - 8 35Ь 3 7нг / мин, норадреналин-17 5 9 33 нг / мин), а во время эмоционального напряжения уровень экскреции нарастал до 16 6 4 7 нг / мин для адреналина и до 25 25 6 76 для норадреналина, прирост артериального давления был очень небольшим и довольно кратковременным. Такая динамика давления может быть связана со многими причинами. Мы уже упомянули о том, что характер изменения амплитуды периферического пульса и СРПВ во II группе позволяют предположить перераспределение крови у этих больных при эмоциональном напряжении, связанное со снижением периферического сопротивления. Само увеличение количества адреналина в крови, большее, чем в остальных группах больных и у здоровых, могло способствовать дилатации сосудов скелетной мускулатуры. [23]
Оценка функционального состояния жизнедеятельности крыс после однократного внутримышечного введения Ферцитрина на уровне доз, составляющих ЛД50 ( 16 9 мгРе 3 / кг самцам, 34 5 мгРе 3 / кг - самкам), свидетельствуют, что в период от трех часов до трех суток после введения развиваются токсические эффекты, преимущественно проявляющиеся в стимуляции эритропоэза с выходом незрелых форм эритроцитов, усилении явлений цитолиза в печени, развитием нейтрофилеза и лимфопении. К 12-у дню у выживших животных происходит практически полное восстановление нарушенных функций органов. Вскрытие погибших крыс показало, что гибель животных обусловлена прежде всего прямым токсическим действием препарата на сосудистую систему: отмечалось интенсивное кровенаполнение легких, гиперемия слизистой желудка, перераспределение крови в сосудах сердечной мышцы. [24]
Исходя из этого, можно думать, что малый прирост артериального давления у больных II группы является не столько результатом несостоятельности адекватного обеспечения энергетических затрат данного эмоционального напряжения, сколько защитной реакцией в этих условиях, направленной против срыва деятельности сердечно-сосудистой системы. Именно перераспределение-крови в сосудистых зонах с увеличением их объема при исходном гиперкинетическом типе кровообращения приводит к ограничению прироста систолического давления в рабочий период. Это подтверждается тем фактом, что увеличение систолического давления приходится на середину рабочего периода, когда уже в какой-то степени облегчено чрезмерное симпатическое возбуждение, а частота сердечных сокращений, несмотря на тахикардию перед началом деятельности, достоверно ( Р0 02) и максимально увеличивается на первом этапе рабочего периода для удержания минутного объема при внезапном перераспределении крови. Больные II группы отличаются самой высокой из всех обследуемых нами больных экскрецией катехо-ламинов перед началом деятельности, а за рабочий период экскреция еще более увеличивается. На фоне такой высокой активации симпатической системы характер изменения гемо-динамических показателей подтверждает достаточную выраженность защитных сил организма, выступающих в первую очередь в качестве нервных депрессорных механизмов. Но, несмотря на это, у гиперсимпатических больных утрачена способность дифференцированного регулирования гемодинамики в активную и неактивную фазы деятельности, что доказывает предельное напряжение адаптивных механизмов, которое и приводит к развитию быстрого утомления еще до окончания рабочего периода. [25]
Физиологическая переносимость ускорений, как было сказано, ограничена главным образом реакциями организма на перераспределение крови, затруднение дыхания, смещение и деформацию внутренних органов. Чем больше вектор ускорения совпадает с направлением основных магистральных сосудов тела, проходящих вдоль позвоночника, тем нарушения кровообращения выражаются сильнее. Перераспределение крови достаточно быстро приводит к нарушению мозгового кровообращения, что и ограничивает допустимое динамическое воздействие. [26]
![]() |
Падение артериального давления в сонной артерии при повышении давления в легочных сосудах ( по В. В. Парину. [27] |
Этот рефлекс возникает при повышении давления в артериях легких, когда малый круг кровообращения переполняется кровью. Рефлекс вызывает замедление работы сердца, расширение сосудов большого круга и увеличение объема селезенки. Все это ведет к увеличению количества крови в большом и соответствующему уменьшению его в малом круге кровообращения. Такое перераспределение крови препятствует ее застою в легких. Физиологическое значение указанного разгрузочного рефлекса состоит в том, что он препятст-вует переполнению кровью легких и развитию их отека, а также облегчает работу сердца. [28]
На организм человека, как правило, влияет не один какой-либо изолированный фактор, а их совокупность, причем основное действие оказывают не обычные колебания климатических условий, а главным образом внезапные изменения их. Для любого живого организма установились определенные ритмы жизнедеятельности разнообразной частоты, многие из которых изменяются по сезонам года. Это касается температуры тела, интенсивности обмена веществ, системы кровообращения, состава клеток крови и тканей. Так, в летний период происходит перераспределение крови от внутренних органов к кожным покровам, поэтому артериальное давление летом ниже, чем зимой. [29]
Основным механизмом перераспределения крови служит периферическое сопротивление, оказываемое текущей струе крови мелкими артериальными сосудами и артериолами. В ото время во все остальные органы, в том числе и поч-кк, поступает только около 15 % крови. В покое же на вею массу мышц, составляющих около половины массы тела, приходится лишь около 20 % крови, выбрасываемой сердцем за минуту. Итак, изменение жизненной ситуации обязательно сопровождается своеобразной сосудистой реакцией в виде перераспределения крови. [30]