Cтраница 3
Вся эта сложнейшая система выполняет не просто роль резервуара. На любое увеличение или уменьшение количества перекачиваемой сердцем крови сосуды отвечают готовностью принять именно этот объем. Каждое наше действие - - от первой еле заметной улыбки ребенка до напряженной работы сталевара или творческого озарения ученого, делающего открытие - сопровождается перераспределением крови - тончайшей игрой сосудов и перестройкой работы сердца. Это осуществляется сложной системой саморегуляции, обеспечивающей оптимальные условия питания, в первую очередь для тех органов и тканей, которые в данное время в наибольшей степени участвуют в выполнении преобладающих по важности функций. [31]
Здесь речь идет лишь о направлении в сторону уменьшения или увеличения этого показателя. В табл. 13 отражена динамика а в рабочий и восстановительный периоды, совпадающая с основными представлениями о тонусе сосудов в различных группах по визуальной оценке РЭГ. Однако здесь прослеживаются особенности, не выявляемые при качественной характеристике кривых - различие а в активную и неактивную фазы деятельности. По данным таблицы можно видеть, что в группах с гиперсимпатической и ваготонической реактивностью ( II и III группы) проявляется одна и та же тенденция - увеличение а в активную и уменьшение в неактивную фазы деятельности - явление, противоположное наблюдаемому у здоровых людей и больных I группы. Причем в III группе этот показатель был достоверно выше в активную фазу ( Р0 02), чем в неактивную. Причиной таких изменений а в разные фазы деятельности может быть не только изменение тонуса внутричерепных сосудов, но и существенные изменения в деятельности сердца, периферического внечереп-ного перераспределения крови в различных сосудистых зонах. Теми же причинами были обусловлены колебания артериального давления у больных гипертонической болезнью в разные фазы деятельности. [32]
Неактивная фаза вызывает у больных I группы высокодостоверное различие повышения систолического ( Р0 01) и диастолического ( Р0 02) давления по сравнению с активной фазой деятельности. Если учесть, что обе фазы деятельности у многих исследуемых сменяют друг друга в течение 1 - 1 5 мин, а, следовательно, разница в величине давления не может быть обеспечена никакими другими факторами, кроме нервных, то следует признать, что при невозможности экономного расходования энергетических ресурсов реализации эмоций у больных I группы достаточно хорошо развитц компенсаторные механизмы, позволяющие регулировать изменения гемодинамики соответственно потребностям организма. Быстрая регуляция периферического сопротивления, о которой в определенной степени можно судить по скорости распространения пульсовой волны ( табл. 3) в разные фазы деятельности, говорит не только о компенсации центральных механизмов сосудистой регуляции, но и об усилении функции местных механизмов регуляции, в частности вазомоторной реакции сосудов. Из рис. 9 видно, что направленность снижения амплитуды периферического пульса аналогична сосудистой реакции здоровых людей, но интенсивность этих изменений в рабочий период у больных значительно выше. Прогрессирующее снижение амплитуды пульса к концу рабочего периода на фоне снижения диастолического давления к этому моменту у здоровых лиц говорит об ослаблении нервной регуляции и присоединении гуморальных факторов вазоконстрикции, удерживающих в восстановительном периоде амплитуду несколько сниженной по сравнению с ее исходной высотой. У больных гипертонической болезнью с выраженными вегетативными реакциями предполагается другой механизм изменения периферического сопротивления в восстановительный период. Устойчивое снижение амплитуды пьезограммы в сочетании со значительным замедлением скорости распространения пульсовой волны свидетельствует скорее об изменении объема периферического кровяного русла из-за перераспределения крови, что является также компенсаторно-приспособительным механизмом, направленным на снижение диастолического давления. [33]
Быстро разрушаясь, HCN не накапливается в организме при повторных отравлениях, но вызываемые им нарушения постепенно углубляются. Описаны тяжелые заболевания ( даже со смертельным исходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям HCN или его солями: у кролико в и собак - полные вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала, гибель через 24 - 60 ч после появления паралича. Гистологически - очаги размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам в течение 14 - 15 мес. Индивидуальная чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности. В отличие от повторного кислородного голодания, хроническое отравление цианидами не приводит к увеличению продукции эритроцитов - временное повышение числа эритроцитов в крови происходит лишь за счет перераспределения крови. [34]