Пикноз

Cтраница 1

Пикноз или кариорексис в клетках с быстро протекающими процессами деления у эмбриона на ранней стадии развития может возникать немедленно после лучевого воздействия, но развитие эмбриона никогда не прекращается внезапно, и признаки нарушения развития не выявляются до определенного периода после облучения. Наиболее частыми типами нарушений развития, вызываемых облучением эмбриона земноводных на ранней стадии развития в дозе 180 р и выше, являются следующие: а) пикноз и кариорексис дифференцирующихся клеток ( или оба вместе или в отдельности); б) экзогаструляция; в) отек; г) остановка в росте; д) микроцефалия; е) искривление; ж) анейрогенное развитие и з) бесструктурное развитие. [1]

Было отмечено, что выход ПДН и развитие процесса ядерного пикноза в тимоцитах происходят параллельно при облучении как in vivo, так и суспензии клеток. При этом выход ПДН и образование пикнотических ядер наблюдается в клетках, не потерявших жизнеспособность. Если суспензию облученных тимоцитов прогревали при 56 С в течение 2 - 4 мин, то клетки погибали, и при последующей их инкубации не отмечалось ни развития пикнозов, ни выхода ПДН. Глубина деструкции хроматина в разные сроки после облучения была примерно одинаковой, изменялось только количество ДНК, подвергавшейся деградации. Аналогичные результаты были получены при исследовании накопления фрагментов хроматина и количества пикнозов в клетках вилочковой железы после введения животным гидрокортизона. Эти данные демонстрируют возможность использования деградации хроматина под действием экзогенных факторов в качестве показателя гибели клеток. [2]

Прямое облучение яичек в дозе 500 р вызывает в редких случаях некроз или пикноз сперматогоний и других клеток с обилием зрелых сперматозоидов в придатке яичка. То, что время, необходимое для развития этих явлений, составляет около 26 дней ( период нормальной продолжительности сперматогенного цикла у крыс), дает возможность предполагать наличие характерного, но временного подавления соматического митотического деления в сперматогониях типа а. [3]

Критериями оценки функциональных и патологических сдвигов со стороны воспроизводящей системы служат обычно морфологические изменения ( дегенерация, пикноз клеточных элементов сперматогенного эпителия, изменения в соотношении клеточных форм, цитохимические сдвиги), гормональные нарушения астральной и сперматогенной функций. [4]

В устьях желез желудка и кишечных криптах уже через 3 ч после облучения заметны набухание клеточных ядер, пикноз и фрагментация. [5]

Ионизирующее излучение поражает любую клетку путем прямого разрушения хроматина, подавления митоза, редукционного деления и дифференциации, вызывая некроз и пикноз. Зародышевые клетки не являются исключением, и основное действие ионизирующего излучения на них связано с чувствительностью хроматина ядра. [6]

С вызывает гибель, тестируемую по гшкнотизации ядра, в то время как высокие дозы радиации, обусловливающие развитие парадоксальной реакции, а также инкубация клеток в условиях су-пертермии способствуют появлению мертвых конденсированных клеток, характеризующихся отсутствием ядерного пикноза. [7]

У крыс в спинном мозгу была выраженная вакуолизация моторных клеток передних рогов, в отдельных случаях с явлениями тигролиза, а у кроликов - перицеллюлярный отек, дистрофия некоторых ганглиоз ных клеток с мутным набуханием протоплазмы, слабым окрашиванием ядер и пикноз клеток. [8]

Парадоксальная реакция тимоцитов через 5 ч после облучения животных ( количество погибших клеток в процентах [ Trowetl О. А., 1964 ]. [9]

При исследовании гистологических изменений в тимоцитах в зависимости от дозы радиации показано, что при облучении в дозах до 10 Гр гибель клеток сопровождается развитием пикноза ядер, а после облучения в больших дозах тимоциты претерпевают так называемую отсроченную фиксацию без признаков пикноза [ Schrek R. При этом разрушение митохондрий и даже разрыв ядерной оболочки не влекут за собой дезорганизацию структуры хроматина. Однако, так же как и после облучения в меньших дозах, прекращается амебоидное движение, характерное для живых лимфоцитов. Таким образом, при парадоксальной реакции клетки гибнут по механизму, не связанному с пикнозом ядра. [10]

В ряде нейронов происходит вакуолизация и растворение цитоплазмы, растворение ядер нейронов в гипоталамической области. В аденогипофизе наблюдается вакуолизация цитоплазмы, растворение ядер, явления пикноза и рексиса ядер в базофильных клетках; количество последних заметно увеличивается. [11]

Если облучение проводят в дозе до 10 Гр, то начальные изменения затрагивают в первую очередь ядро. При этом отмечаются сегрегация ядрышка и маргинация хроматина, завершающаяся пикнозом. При дозе облучения 100 Гр и выше наблюдаются уменьшение объема ядра, усиление контраста хроматина - и ядрышка на фоне разрушения перинуклеарного пространства. При этом наступление пикно-за ядра может задерживаться или вообще отсутствовать. Описанная картина свойственна как лимфоцитам, так и клеткам нелимфоидного происхождения - также гибнущим в интерфазе, хотя и при гораздо более высоких дозах излучения. Близкая картина наблюдается после инкубации лимфоцитов при 43 - 45 С [ Schrek R. Погибшие клетки выглядят конденсированными, причем ядро сохраняет нормальную структуру, а в цитоплазме появляются многочисленные вакуоли. В противоположность этому инкубация клеток при 37 С вызывает их гибель, сопровождающуюся развитием ядерного пик-ноза. [12]

Микроскопически: полнокровие сосудов мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, пикноз нервных клеток и дистрофические изменения в печени, почках, миокарде, распад фолликулов селезенки, гипертрофия коркового слоя надпочечников, частичная гибель сперматогенного эпителия. [13]

Полученные в эксперименте данные позволили констатировать следующее: при хроническом отравлении, вызванном повторными введениями соединений марганца интравенозно или ингаляционным путем, в мозгу экспериментальных животных возникают диффузные изменения, которые носят по преимуществу дистрофический характер и наиболее тяжело выражены в клетках стриопаллидарной системы. Дистрофический процесс сопровождается вакуолизацией, острым набуханием и центральным тигролизом протоплазмы, пикнозом и эктопией ядер. Значительные изменения обнаруживаются в астроцитарной глии. Сосудистая реакция в этих случаях умеренно выражена и характеризуется небольшой гиперемией, частичным отеком и незначительными кровоизлияниями. Процесс в целом может быть отнесен к числу энцефалопатии. [14]

Страницы: 1 2