Cтраница 3
Вдыхание 3600 мг / м3 по 4 ч в день в течение 40 дней вызывает изменения состояния ЦНС крыс ( повышение возбудимости), снижение массы тела, потребления О2, в крови уменьшаются содержание Hb, SH-групп, активность холинзстеразы и каталазы, снижается масса печени и увеличивается - селезенки. [31]
Установлено, что в механизме токсического действия ФОП и кар-баматов наряду с угнетением ацетилхолинэстеразы и нарушением биоэлектрической активности головного мозга существенную роль играют повышение возбудимости мотонейронов спинного мозга, необратимые нарушения ультраструктуры нервных волокон и нейроци-тов спинного мозга. Использование микроэлектродной техники позволило установить, что в нарушении нервно-мышечной передачи возбуждения определенное значение принадлежит неантихолинэсте-разным механизмам. При этом механизм воздействия ФОП и карба-матов на различные звенья мионеврального синапса неодинаков. Действие ФОП в токсических дозах обусловлено их влиянием как на функцию холинорецептора постсинаптической мембраны, так и на пресинаптические образования. Карбаматы нарушают процесс высвобождения медиатора пресинаптической мембраной двигательных нервных окончаний. Высокотоксичные ФОП и синтетические пирет-роиды изменяют функциональное состояние периферических аксонов уже в начальный период острой интоксикации. [32]
При однократных 2-часовых затравках 0 18 - 0 64 мг / л паров у б о л ы х м ы ш е и повышение двигательной рефлекторной возбудимости, раздражение конъюнктивы глаз, затруднение дыхания. [33]
Таким образом, у больных с выраженными симптомами хронической интоксикации продуктами переработки нефти отмечено в большинстве случаев повышение интенсивности окислительных процессов, наличие гипоксемии и повышение возбудимости дыхательного центра. [34]
После 40 - 95 дней вдыхания по 1 час в день аэрозоля МпО2 ( в пыли содержался также гипо-хлорит натрия NaOCl и МН С1) у обезьян описаны повышение возбудимости, сменяемое затем неподвижностью, усиливающееся дрожание всего тела, беспорядочные сгибательные и разгибательные движения конечностей. [35]
Таким образом, функциональные изменения нервной системы при хронической интоксикации ртутью могут быть охарактеризованы как явления своеобразного токсического невроза, протекающего фазно, причем основным, доминирующим фоном является сдвиг в сторону повышения возбудимости корково-подкорковых ( диэнцефально-гипоталамических) отделов головного мозга при постепенно прогрессирующей истощаемости и ослаблении их регулирующих влияний на различные стороны деятельности организма. До определенного периода эти изменения носят обратный характер, перерастая в дальнейшем в стадию стойких изменений на фоне рассеянных симптомов органического порядка, когда процесс приобретает характер токсической энцефалопатии. [36]
Концентрации 0 0005 - 0 007 мг / л ( средняя 0 0017 мг / л) при ежедневном вдыхании в течение 3 месяцев вызывали у к р ы с к концу периода затравок повышение нервно-мышечной возбудимости, нарушение функции печени ( судя но гексеналовой пробе), сдвиги в периферической крови, а также снижение активности ряда ферментов ( цнтохром - С-оксидазы, дегидрогеназ и др.) в тканях головного мозга, печени, сердечной мышце. Последнее расценивается как проявление действия регуляторпых и компенсаторных механизмов. [37]
Известно, что у животных со слабым раздражительным процессом повышение пищевой возбудимости вызывает снижение реакции как на сильные, так и на слабые положительные условные раздражители, в то время как у животных с сильным раздражительным процессом при повышении пищевой возбудимости условные рефлексы на сильные раздражители или незначительно повышаются, или остаются на прежнем уровне, на слабые же раздражители ( красный свет) - сильно повышаются. [38]
При вдыхании в течение 9 месяцев ( по 4 ч ежедневно) продуктов термоокислительной деструкции эпоксидной смолы ЭД-5 и Э-40 ( нагрев до 80 - 90 С) у белых крыс наблюдалось слабое раздражение слизистых оболочек носа и глаз, повышение возбудимости центральной нервной системы, снижение выносливости к физической нагрузке, нарушение функции почек, а при отравлении продуктами деструкции смолы Э-40 еще нарушение функции печени. [39]
Вдыхание RbCl и CsCl ( 30 мг / м3, 4 ч в день, 4 месяца), а также RbOH и CsOH ( 10 мг / м3, 4 ч в день, 4 месяца) вызывает у крыс повышение возбудимости, отставание роста, трофические расстройства; гидроокиси вызывают еще раздражение верхних дыхательных путей. [40]
Выпадение функции паращитовидных желез приводит к резкому снижению содержания кальция в крови ( с 9 - 11 мг % в норме до 5 - 7 мг % при тетании) и повышению содержания в крови фосфатов, что в свою очередь может явиться причиной повышения нервно-мышечной возбудимости. [41]
У мышей, крыс и кроликов, вдыхавших 2 мг / л в течение 80 - 110 дней по 6 - 6 5 ч в день, наблюдалось отставание роста, снижение потребления кислорода, временный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение протромбинового времени, повышение возбудимости центральной нервной системы, изменение массы щитовидной железы, надпочечников и внутренних органов. [42]
Так, данные исследования А. П. Воронина ( 1958) показали, что при хроническом отравлении парами цикло-гексанона в концентрации 2 мг / л в течение 80 - ПО дней по 6 - 6Vz часов в день у белых мышей, белых крыс и кроликов наблюдалось отставание в весе, снижение потребления кислорода, временный лейкоцитоз, эозино-филия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение протромбинового времени, повышение возбудимости центральной нервной системы, изменение веса щитовидной железы, надпочечников, почек, легких, печени, селезенки. [43]
Результаты наблюдения показали, что СЭП напряженностью 300, 500 и 800 В / см оказывает заметные изменения в рефлекторной деятельности. Установлено повышение возбудимости нервных процессов в коре головного мозга, что выражалось в значительном сокращении величин латентного периода, длительности ориентировочных реакций и увеличении силы двигательных рефлексов при взаимодействии с кубом. [44]
В норме длительность послевращательного нистагма составляет не более 16 - 18 сек. При повышении вестибулярной возбудимости наблюдается увеличение продолжительности послевращательного нистагма на фоне повышения двигательных и вегетативных реакций. При понижении вестибулярной возбудимости наблюдается укорочение послевращательного нистагма вплоть до полного его отсутствия, также снижение других слагаемых вестибулярной реакции. [45]