Cтраница 1
Повышение внутриглазного давления обусловливается деформацией глазного яблока, уменьшающей его объем, пережатием водянистых и эписклеральных вен, нарушающим отток водянистой влаги. [1]
Повышение внутриглазного давления у собак, вызванное продолжительным скармливанием холестерина, также носило преходящий характер. [2]
Повышение внутриглазного давления, по мнению авторов, возникает в ответ на болевую реакцию, вызываемую закапыванием в глаз капель дикаипа в повреждающих эпителий роговицы концентрациях. [3]
Повышение внутриглазного давления при катаракте сопровождается всеми симптомами, типичными для острой глаукомы. Такая глаукома обусловлена патологическим состоянием хрусталика, в связи с чем ее принято называть факогснной. Возможны два вида факс генной глаукомы: факоморфическая ифаколитическая. [4]
Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследовании поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличения экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы. [5]
Повышение внутриглазного давления становится стойким, субкомпенсированным, периодически некомпенсированным или возникает декомпенсация давления ( стр. Отличием от острого приступа является наличие экскавации соска зрительного нерва. Характер изменения внутриглазного давления определяется также исследованием суточной кривой для определения степени компенсации давления под влиянием лечения. Эластокри-вая может проявиться описанными ( стр. [6]
Повышение внутриглазного давления сопровождается растяжением глаза, особенно его переднего отрезка. При этом истончается и растягивается склера, которая приобретает синеватый оттенок, расширяется лимб, а затем появляются передние стафиломы, увеличивается диаметр роговицы в пределах от 12 до 23 5 мм, понижается чувствительность роговицы. Появляются полосчатые разрывы десцеметовой оболочки по горизонтальному меридиану и помутнение роговицы вследствие проникновения влаги. Передняя камера становится очень глубокой, радужка атрофируется, включая сфинктер, возникает мидриаз, становится вялой реакция зрачка на свет. Расслабляются и удлиняются цинновы связки, появляется иридодонез, возможно помутнение и смещение хрусталика. [7]
Повышение внутриглазного давления выше нормы не является наиболее существенным критерием, чтобы решиться на операцию, ибо в некоторых случаях глаза могут неопределенно долго переносить внутриглазное давление 30 - 35 мм рт. ст. Показаниями к операции служат: увеличение размеров слепого пятна, продолжающееся сужение поля зрения, сдвиг сосудистого пучка или экскавация соска зрительного нерва. [8]
При повышении внутриглазного давления или сопротивления оттоку через трабекулярпый аппарат шлеммов канал суживается, усиливается тенденция к возникновению функциональной блокады синуса и его выпускников. При определенных условиях эти сдвиги приводят к новому повышению давления в глазу. Возникает порочный круг, приводящий в конечном счете к развитию глаукоматозпого процесса. [9]
При повышении внутриглазного давления, вызванного компрессией, сдавливаются внутриглазные сосуды, что должно приводить к уменьшению градиента давления между глазничной артерией и внутриглазными сосудами и к увеличению сопротивления кровотоку. [10]
При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва. Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление ( сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глау-коматозных глазах. [11]
Когда при повышении внутриглазного давления вследствие конвергенции и изменения формы глазного яблока увеличивается модуль объемной упругости склеры ( Е), это означает, что усиливаются упругие силы, препятствующие ее растяжению. В определенной мере величина El характеризует уровень этих упругих сил. После возвращения глаз из конвергентного положения в обычное упругие силы в склере уменьшаются до соответствия обычному для данной склеры модулю ее объемной упругости. Это означает и возвращение глаз к их обычной сферической форме - конвергентная ( временная) миопия исчезает. [12]
Кратковременное, но резко выраженное повышение внутриглазного давления наблюдается после раздражения тройничного нерва. Методы раздражения тройничного нерва могут быть самыми разнообразными: пункция передней камеры, манипуляции на радужной оболочке и цилиарном теле, введение некоторых веществ в переднюю камеру, тупая травма глаза, инъекция под конъюнктиву гипертонических растворов или других раздражающих препаратов. Исследования Томаса ( Thomas, 1966) показали, что повышение внутриглазного давления, наблюдающееся при перерезке наружных мышц глаза у кроликов, также является вариантом реактивной гипертонии. При этом происходит раздражение цили-арыых нервов в связи с протрузией глазного яблока. Введение анестетиков в мышцы глазного яблока действует так же, как их перерезка. Если предупредить развитие экзофтальма, помести на глаз тонометр Шиотца, то гипертензия после перерезки мышц не развивается. [13]
Возможны изменения рефракции, повышение внутриглазного давления, изъязвление роговой оболочки. Перечисленные симптомы наблюдаются в различных сочетаниях в зависимости от расположения, величины, темпа роста и характера опухоли. В ряде случаев наличие экзофтальма долго служит единственным проявлением орбитального новообразования. [14]
Развитая простая глаукома сопровождается стойким и невысоким повышением внутриглазного давления, которое постепенно определяется на более высоких цифрах, размахи колебаний и изменения эластокривой не так значительны, как при застойной глаукоме. В переднем отделе глаза видны только эмиссарии передних цилиарных сосудов в виде небольших кист и изредка несколько более мелкая передняя камера и более широкий зрачок. В то же время резко выражена глаукоматозная экскавация, сдвиг сосудистого пучка и образование galo glaucomatosus. Острота зрения медленно снижается, не соответственно офтальмоскопической картине, раньше страдает поле зрения, которое суживается вначале с носовой стороны, а затем постепенно доходит до центра фиксации. В этих случаях возможны ошибки диагностики, когда ставят диагноз катаракты и советуют больному ждать слепоты для ее удаления. [15]