Cтраница 3
Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глйза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. Последние два симптома отсутствуют или недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факторами. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию в течение 5 - 7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления за пределы нормальных значений указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или гипертензией глаза. [31]
О существовании такой блокады и ее ведущей роли в механизме повышения внутриглазного давления при простой глаукоме свидетельствуют следующие факты. [32]
Другая крайняя точка зрения заключается в отождествлении глаукомы со всяким повышением внутриглазного давления. С этим определением нельзя согласиться, так оно включает в себя как стойкие, так и кратковременные симптоматические нарушения регуляции офтальмотонуса. [33]
Шеффер ( Schaffer) применил термин врожденная глаукома к тем случаям повышения внутриглазного давления, при которых ослабленный отток камерной влаги обусловливается дефектами внутриутробного развития глазного яблока. В одной группе этих случаев симптомы заболевания имеются налицо уже при рождении или же они проявляются в первые три года жизни. [34]
Перерезка и прижигание водяных вен и эписклеральных сосудов обычно не сопровождается повышением внутриглазного давления, благодаря существованию большого количества колла-тералей, обеспечивающих связь шлеммова канала с системой передних цилиарных вен. Однако Лунтцу ( Luntz, 1966) удалось в опытах па кроликах получить облитерацию почти всей сети эписклеральных ( возможно и интрасклеральных) сосудов. [35]
Нарушение целости поверхностных тканей может сопровождаться различными осложнениями - кровоизлиянием, повышением внутриглазного давления, вывихом хрусталика, отслойкой сетчатки и другими требующими соответствующего лечения по принципам, изложенным выше. [36]
Им осуществляется изучение природы деформации глаз при их движениях и уточняются причины повышения внутриглазного давления при конвергенции. В частности, им получены данные о том, что, во-первых, внутриглазное давление уравновешивается упругими силами склеральной оболочки глаза ( в той части склеры, к которой не прилегают наружные его мышцы), во-вторых, что на участке склеры, к которому прилегают внешние мышцы, внутриглазное давление уравновешивается как упругими силами склеральной оболочки, так и внешним давлением мышцы на склеру и в-третьих, в какой мере возрастает с увеличением угла конвергенции давление мышцы на склеру, в такой же мере уменьшаются в данном участке склеры ее упругие силы. [37]
К ним относятся заболевания, вызванные различными внутриутробными причинами, приводящими к повышению внутриглазного давления из-за недостаточной функции путей оттока. У детей это приводит к растяжению глаза, что реже наблюдается у юношей. [38]
Мы также предполагаем, что нарушения метаболических процессов в тканях глаза предшествуют стойкому повышению внутриглазного давления. Однако это должны быть, по-видимому, специфические нарушения, локализующиеся преимущественно в тканях дренажной системы глаза и цилиарном эпителии. [39]
При флуоресцентно-ангиографических исследованиях были подтверждены данные литературы о том, что при повышении внутриглазного давления в первую очередь нарушается кровообращение в капиллярной сети хориоидеи и лишь впоследствии при дальнейшем увеличении офтальмотонуса нарушается гемодинамика ретинальных сосудов. Особенно чувствительной к изменению уровня офтальмотонуса оказалась капиллярная система диска зрительного нерва, в котором развивается состояние ишемии. [40]
Анализ нагрузочных проб определяет необходимость ряда рекомендаций в режиме больному глаукомой во избежание повышения внутриглазного давления. [41]
Конечном счете приводит к нарушению оттока жидкости из гЛа - за и к повышению внутриглазного давления. [42]
Вместе с тем ги-пертензия глаза может перейти в глаукому, так как при повышении внутриглазного давления вторично возникает блокада шлем-мова канала и трабекулярных щелей. [43]
В 1867 г. Е. В. Адамюк сообщил, что перевязка вортикозных вен у животных приводит к повышению внутриглазного давления. [44]
Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Дегенеративная вторичная глаукома возникает при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки и при ретинопатиях различного происхождения. [45]