Cтраница 1
Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение двуокиси углерода в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол. [1]
Таким образом, деятельность дыхательного центра зависит от изменений объема легких. Рефлексы Геринга и Брейера обеспечивают так называемую объемную обратную связь дыхательного центра с исполнительным аппаратом дыхательной системы. [2]
Давно установлено, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. [3]
![]() |
Расположение хемо-рецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга. [4] |
Центральные хеморецепторы оказывают более сильное влияние на деятельность дыхательного центра, чем периферические. Они существенно изменяют вентиляцию легких. Так, снижение рН спинномозговой жидкости на 0 01 сопровождается увеличением вентиляции легких на 4 л / мин. [5]
При отсутствии самостоятельного дыхания, обусловленном прекращением деятельности дыхательного центра, необходимо применять искусственное дыхание, обеспечивающее известную степень вентиляции легких. [6]
В коре большого мозга нет участков, специально изменяющих деятельность дыхательного центра. [7]
В условиях обычного дыхания проприорецепторы дыхательных мышц существенного значения в регуляции деятельности дыхательного центра не имеют. Отчетливые изменения активноот дыхательного центра наблюдаются лишь при необычных сильных и резких раздражениях проприорецепторов межреберных мышц. Например, интенсивное сдавление грудной клетки может преждевременно выключить вдох. [8]
Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30 - 60с вызывает асфик-тические изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут. [9]
На деятельность дыхательного центра оказывают влияние сигналы, идущие-от верхних дыхательных путей. При дыхании инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа, преимущественно холодовые рецепторы. При этом имеют значение температура вдыхаемого воздуха и испарение воды с поверхности слизистой оболочки, сопровождающееся ее охлаждением. В меньшей степени раздражаются механорецепторы. Импульсы от рецепторов слизистой оболочки полости носа, раздражаемых потоками воздуха, поступают в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние. [10]
Проявляется в угнетении деятельности дыхательного центра и нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры. [11]
Проявляется в угнетении деятельности дыхательного центра и нарушении процесса иннервации дыхательной мускулатуры. [12]
Бензол применяется в промышленности в качестве растворителя и исходного вещества для многих синтезов. При продолжительном вдыхании паров бензола происходит нарушение деятельности дыхательных центров и сердца, что может привести к смерти. В незначительных количествах пары бензола вызывают тошноту и головокружение. [13]
После денервации каротидных и аортальных телец исключается усиление дыхания в ответ на гипоксию. В этих условиях гипоксия вызывает только снижение вентиляции легких, но зависимость деятельности дыхательного центра от напряжения двуокиси углерода сохраняется. Она обусловлена функцией центральных хеморецепторов. [14]
Значение рецепторов плевры в регуляции нормального дыхания невелико. В ней не обнаружены рецепторы растяжения и хеморецепторы, оказывающие значительное влияние на деятельность дыхательного центра. [15]