Cтраница 1
Пейсмекерный потенциал, отводимый внутриклеточным микроэлектроном от сомы нейрона моллюска, имеет синусоидальную или пилообразную форму, образованную медленно возрастающей деполяризацией, за которой следует несколько более быстро развивающаяся реполяриза-ция. Пейсмекерные потенциалы встречаются в виде регулярных колебаний, групп колебаний, сначала возрастающих, а затем убывающих по амплитуде ( веретен), или отдельных волн. [1]
Пейсмекерный потенциал превращает нейрон в активно управляемый генератор. Учитывая возможность пресинаптических механизмов пластичности, следует учитывать и постсинаптическую пластичность нейрона, которая реализуется в изменении чувствительности химически возбудимой мембраны и в модификации реактивности механизма пейсмекерной активности. [2]
Пейсмекерный потенциал по своей форме отличается не только от круто нарастающей деполяризации при развитии ПД, но и от деполяризации, связанной с возбуждающим постсинаптическим потенциалом ( ВПСП), у которого передний фронт отчетливо более крутой, чем плавно спадающий задний. Фаза реполяризации пейсме-керного потенциала, возвращающая мембранный потенциал ( МП) к исходному уровню, отличается и от тормозных постсинаптических потенциалов ( ТПСП), которые характеризуются крутым отклонением от исходного уровня мембранного потенциала ( МП) в направлении гиперполяризации. [3]
Пейсмекерный потенциал, являясь потенциалзависимой формой электрогенного эффекта активного транспорта ионов, отличается от ПСП и ПД, связанных с пассивным движением ионов. [4]
Сохранение пейсмекерных потенциалов обычной амплитуды и формы после обработки нейрона тетродотоксином, исключая механизм натриевой проводимости, не снимает возможного участия других ионов, например ионов кальция. Известно, что ионы кальция могут участвовать в генерации ПД нейронов моллюсков. Вместе с тем механизм кальциевой проводимости является тетродотоксин-устой-чивым. Можно предположить, что пейсмекерный потенциал определяется кальциевым компонентом, участвующим в генерации ПД. [5]
Реакция замедления пейсмекерных потенциалов, возникая с латентным периодом 1 5 - 2 0 с, может при нанесении серии ортодромных или тактильных раздражений, переходить в длительно удерживающееся подавление пейсмекерных потенциалов также без признаков сдвига мембранного потенциала. Это подавление пейсмекерной активности может удерживаться в течение нескольких секунд после прекращения раздражения, обнаруживая длительное последействие. Постепенное восстановление пейсмекерной активности также развивается при постоянном значении МП. [6]
Видовую специфичность пейсмекерных потенциалов, видимо, следует отнести за счет того, что генетический аппарат может прямо влиять на механизм пейсмекерной активности. [7]
Характерной чертой пейсмекерного потенциала является постепенно ускоряющаяся деполяризация, которая и образует пейсмекерную волну. Эта деполяризация, которая развивается без изменения сопротивления мембраны, при достижении порога приводит к генерации пейсмекерного ПД. Если механизм генерации ПД выключен или порог генерации ПД повышен, то деполяризация в виде пейсмекерной волны, достигая определенного уровня, включает механизм, обеспечивающий реполяризацию мембраны также без изменения ее сопротивления. Последовательность деполяризационных и реполяризационных сдвигов МП образует пейсмекерные колебания. Предположительно за Пейсмекерный потенциал ответствен активный транспорт ионов хлора и ионов кальция. [8]
Наличие двух пейсмекерных потенциалов, каждый из которых запускает свой независимый ПД фиксированной амплитуды и следовой гиперполяризации, позволяет изучить степень селективности развития привыкания. Повторение применения деполяризующего тока постепенно перестает вызывать реакцию одного пейсмекерного локуса, но продолжает увеличивать частоту другого пейсмекерного потенциала и связанного с ним ПД. [9]
В этом случае пейсмекерные потенциалы, достигая порога генерации ПД, определяют частоту спайков. [10]
Гиперполяризация, подавляя пейсмекерный потенциал, одновременно уменьшает эффективность ВПСП. [11]
После того как пейсмекерные потенциалы появляются снова, их частота все еще длительно остается сниженной. Каждый пеисмекерныи потенциал характеризуется медленным нарастанием, в результате чего интервалы между ПД увеличены. Постепенно частота ПД возвращается к исходному значению. МП в течение всего времени восстановления не меняется. Тот участок, на котором после восстановления МП пеисмекерныи потенциал все еще подавлен или замедлен, составляет соответственно время реакции замедления. Можно предположить, что в это время на локус пейсмекерного потенциала действует медиатор, подавляющий пейсмекерный потенциал без сдвига МП. [12]
Особенностью реакции ускорения пейсмекерных потенциалов является полное отсутствие признаков прихода ВПСП и постоянство сопротивления мембраны. Это позволило предположить, что данная реакция реализуется особыми ускоряющими синапсами, локализованными не - посредственно на пейсмекерном локусе сомы нейрона. [13]
Проверка уровня реактивности пейсмекерного потенциала путем нанесения внутриклеточных деполяризующих импульсов показывает, что развитие привыкания ВПСП может происходить без изменения реактивности механизма пейсмекерных потенциалов. [14]
Локус же генерации пейсмекерного потенциала расположен на мембране сомы нейрона. Это представление о существовании соматического пейсмекерного потенциала, независимого от синаптических процессов, подтверждается тем, что после перевязки аксона вблизи от сомы нейрона тонкой ниткой все ПСП исчезают, а пейсмекерный потенциал остается. [15]