Cтраница 3
Подтверждением возможного участия активного вывода хлора в генерации пейсмекерного потенциала является существенное усиление пейсмекерных волн после выключения гиперполяризационного тока. [31]
Еще более сложным является взаимодействие двухфазного потенциала с пейсмекерным потенциалом нейрона. Эффект этого взаимодействия существенно зависит от соотношения фаз этих потенциалов, а также от того, в каком состоянии находится механизм пейсмекерной активности. [32]
Можно предположить, что волна деполяризации, образующая колебания пейсмекерного потенциала, представляет собой медленно развивающийся процесс электровозбудимой мембраны, аналогичный по механизму ПД. Известно, что генерация ПД связана с открыванием натриевых пор. Вход натрия в нейрон по электрохимическому градиенту блокируется тетродотоксином, переводящим натриевые каналы в латентное состояние. В результате ПД полностью исчезает. [33]
В нейронах, где апликация АХ вызывает изменение частоты пейсмекерного потенциала без сдвига мембранного потенциала, такой же эффект можно вызвать адекватной или ортодромной стимуляцией. Однако, кроме ПСП, воспроизводимых апликацией АХ, некоторые ВПСП и ТПСП вызываются только адекватным или ортодром-ным раздражением, вызвать их ашгикацией АХ на сому не удается. [34]
В том случае, когда нейрон под влиянием двух разных пейсмекерных потенциалов генерирует два независимых ПД, возникает возможность проверить предположение о том, что адаптация может быть связана с локальными процессами изменения сопротивления или подключения источника тока в каждом пейсмекерном локусе. В таком нейроне подача деполяризующего тока вызывает сильную реакцию в виде учащения одного ПД, в то время как действие тока на другой ПД минимально. Более внимательный анализ показывает, что в первый момент ток действует на оба ПД, но затем в одном локусе быстро развивается адаптация, и ток перестает влиять на частоту ПД, в то время как в другом локусе адаптация минимальна и на всем протяжении действия тока частота ПД сохраняется увеличенной. При выключении деполяризующего тока в том локусе, где адаптация отсутствовала, частота сразу же возвращается к исходному значению. В другом локусе, где адаптация к деполяризующему току была выражена сильнее, выключение деполяризующего тока приводит к тому, что частота ПД снижается, указывая на эффект работы активного транспорта ионов, эквивалентной инъекции слабого гиперполяризующего тока. Гиперполяризующий ток, подаваемый через микроэлектрод, подавляет механизм пейсме-керной активности на обоих пейсмекерных участках. Затем, в связи с преимущественным развитием адаптации к току в одном локусе, частота одного ПД приближается к исходному значению. В другом локусе адаптация не наступает и частота этого ПД остается сниженной на всем протяжении действия гиперполяризации. В соответствии с представлением об активном транспорте как одном из источников адаптации при выключении гиперполяризующего тока в том локусе, где развилась адаптация, наступает учащение ПД. В том локусе, где адаптация не наступала, частота ПД после выключения гиперполяризации сразу же возвращается к норме. [35]
В ряде случаев в отдельном нейроне микроэлектродом можно регистрировать несколько независимых пейсмекерных потенциалов, каждый из которых способен вызывать свой ПД. [36]
Свойствами реакции ускорения пейсмекерной активности обладает противоположная ей реакция замедления частоты пейсмекерных потенциалов, которая возникает в некоторых актуальных пейсмекерных нейронах виноградной улитки при тактильном или ортодромном электрическом раздражении нервов. [37]
При деполяризации сомы нейрона через внутриклеточный микроэлектрод крутизна нарастания деполяриза-ционной волны пейсмекерного потенциала увеличивается. Частота пейсмекерных потенциалов растет. Амплитуда их становится выше. ВПСП в этих условиях должны были бы снижаться по амплитуде, реверсируя при дальнейшей деполяризации. ТПСП, хотя и должны при деполяризации увеличиваться по амплитуде, но частота их, как и частота ВПСП, от уровня МП не зависит. [38]
Еще более сложная динамика наблюдается, когда кроме отдельных ВПСП и пейсмекерных потенциалов раздражитель вызывает еще тоническое смещение МП в направлении деполяризации. В этом случае следует учитывать три звена развития привыкания: собственно снижение активации пейсмекерного потенциала, ослабление тонической деполяризации и снижение амплитуды ВПСП. [39]
В связи с тем что момент возникновения ТПСП и момент активации пейсмекерного потенциала разделены во времени, есть возможность непрерывно сравнивать динамику ТПСП и пейсмекерную активацию. Можно выявить следующие случаи: 1) угасание развивается только в звене пейсмекерного потенциала; 2) угасание возникает только в системе ТПСП; 3) угасают обе реакции, но процесс усложняется за счет снижения пейсмекерной активации в результате снижения амплитуды ТПСП. [40]
В том случае, когда актуальный пейсмекерный нейрон, кроме собственно пейсмекерного потенциала, обладает еще и синаптическими потенциалами, то при деполяризации, когда амплитуда и частота пейсмекерных потенциалов возрастает, вклад ВПСП уменьшается в связи со снижением их амплитуды при приближении к потенциалу равновесия. Амплитуда ТПСП в этих условиях увеличивается. [41]
Если при повторении стимула сдвиг МП остается постоянным, а реакция пейсмекерного потенциала тем не менее изменяется, то приходится допускать, что привыкание или фасилитация, как и при прямом внутриклеточном раздражении, развиваются в локусе пейсмекерного механизма. [42]
После действия гиперполяризующих внутриклеточных шоков, когда генерация ПД полностью нарушена, пейсмекерный потенциал в виде отдельных волн или длительных осцилляции остается. После нарушения механизма генерации ПД пейсмекерные потенциалы регистрируются в чистом виде, без осложнения их вкладом ПД. Это значит, что натриевая проводимость электровозбудимой мембраны не принимает участия в генерации пейсмекерного потенциала. [43]
Подобным же образом действуют ВПСП и ТПСП, включая, активируя или подавляя пейсмекерные потенциалы. [44]
При решении вопроса о том, какие именно ионы принимают участие в генерации пейсмекерных потенциалов, первой гипотезой, требующей рассмотрения, является представление о натрий-калиевом насосе. В обычных условиях сбалансированного переноса ионов натрия из клетки, а ионов калия в клетку этот активный транспорт электронейтрален. Преобладание вывода ионов натрия создает гиперполяризационный электрогенный эффект. Преобладание активного ввода ионов калия создает де-поляризационный эффект. Достаточно допустить, что электронейтральный в целом натрий-калиевый насос начинает работать со смещением по фазе для активного транспорта натрия и калия, как активный транспорт становится электрогенным. Фаза деполяризации соответствует преобладанию переноса в клетку калия, а фаза поляризации - выводу натрия. [45]