Прекращение - синтез
Cтраница 2
Выше, разбирая вопрос о генетическом коде, мы рассматривали, как происходит копирование генетической информации на уровне хромосомы и приводили экспериментальные аргументы в пользу того, что копирование начинается с определенной точки в цепи ДНК и развивается с течением времени в определенном направлении. Весьма вероятно, что оператор как раз и задает точку старта, от которой начинается копирование ИРНК по ДНК. Эта идея делает в принципе понятным механизм прекращения синтеза целой группы ферментов под действием репрессора - вещества способного блокировать стартовую точку, с которой начинается синтез ИРНК. Именно благодаря тому, что процесс передачи генетической информации реализуется в виде направленной ступенчатой полимеризации, инициируемой в-определенной точке оперона, легко себе представить, что процесс может быть временно заторможен путем присоединения какого-то химического агента ( репрессора) к инициатору полимеризации, в роли которого выступает оператор. [16]
 |
Схематическое изображение синтеза РНК по матрице ДНК. ( Воспроизведено с разрешения Macmillan Publishing Co., Inc., из Chemical Biology by J. Ramsey Bronk. Copyright 1973, J. Ramsey Bronk. [17] |
Вслед за ним к соседнему участку молекулы мРНК присоединяется второй комплекс аминоацил-т РНК, и соответствующий фермент катализирует образование пептидной связи между этими двумя аминокислотами. После включения аминокислоты тРНК, которая транспортировала ее к рибосоме, освобождается и диффундирует от рибосомы в поисках другой молекулы той же аминокислоты для включения ее в белок на последующих этапах синтеза. Процесс продолжается до тех пор, пока терминирующий кодон не даст команду к прекращению синтеза ( рис. 27 - 10, 27 - 11 на стр. [18]
Когда в клетку попадает лактоза, она связывается с репрессором, в результате образуется неактивный комплекс репрессора с индуктором, который не может взаимодействовать с оператором и, следовательно, препятствовать транскрипции структурных генов. В результате индуцируется синтез ферментов катаболизма лактозы. При удалении из клетки индуктора репрессор снова переходит в активное свободное состояние, связывается с оператором, что приводит к прекращению синтеза соответствующих ферментов. [19]
Как видно из табл. 5.2, распределение аминокислот по кодонам весьма неравномерно. Трем аминокислотам - лейцину, серину и аргинину - соответствует по шесть кодонов, пяти аминокислотам - глицину, аланину, валину, пролину и треонину - по четыре, изолейцину - три кодона, лизину, аспартату, аспараги-ну, глутамату, глутамину, фенилаланину, тирозину, гйстидину и цистеину - по два, а метионину и триптофану - по одному кодону. Три кодона - UAA, UAG и UGA - не соответствуют ни одной из аминокислот. Они являются сигналами для прекращения синтеза полипептидной цепи: их называют кодонами-терминатора-ми. В восьми случаях природа кодируемой аминокислоты однозначно определяется первыми двумя нуклеотидами кодона: UC - серии, АС - треонин, CU - лейцин, GU - валин, СС - пролин, CG - аргинин, GC - аланин и GG - глицин. [20]
Для объяснения наблюдаемых эффектов влияния молекул колицина на нормальные и мутантные бактерии E-coli делается предположение, что внедрение молекулы колицина в клетку сопровождается снижением мембранной разности потенциалов. Снижение разности потенциалов приводит к прекращению активного транспорта лактозы, глютамина, ионов калия и магния через мембрану. В нормальной бактериальной клетке фермент АТФ-аза, находящийся в мембране в безнадежной попытке восстановить необходимую разность потенциалов, производит интенсивный гидролиз молекул АТФ, снижая количество этих молекул внутри клетки. Следствием уменьшения числа молекул АТФ является прекращение синтеза молекул белка, ДНК и РНК. [21]
В отличие от кинетика и гиббереллина, гербицид 2 4 - Д вызывает непродолжительную стимуляцию синтеза РНК и следующего за ним синтеза белка. В период стимуляции значительное место, по-видимому, занимает диссоциация рибонуклеопротеидных структур по фосфоамидным связям. Под влиянием высоких доз гербицида эта диссоциация усиливается, становится более глубокой и ведет к необратимому повреждению рибонуклеопротеидных структур. Следствием этих процессов является распад имеющейся РНК и прекращение синтеза ее в клеточном ядре. [22]
Если мутация обусловлена вставкой или делецией одной нуклеотидной пары в гене, то при этом могут происходить более глубокие генетические повреждения, чем в случае замены основания. Нарушения начнутся с той точки, в которой появилась или исчезла пара оснований, поскольку именно в этом месте возникает сдвиг рамки считывания ДНК. Мутации со сдвигом рамки часто приводят к появлению внутреннего терминирующего кодона, вызывающего преждевременное прекращение синтеза полипептида и образование укороченного продукта. [24]
Стало ясно, что в опухолевых клетках возбуждаются механизмы синтеза некоторых белков, свойственных внутриутробному периоду развития человека. Возможно, эмбриоспецифические белки типа альфа-фетопротеина образуются и в других злокачественных опухолях. Есть сведения, что опухоли кишечника также синтезируют специфический эмбриональный белок. На основе открытия может быть исследован на молекулярном уровне механизм процессов возникновения и прекращения синтеза альфа-фетопротеина при нормальном развитии клеток и их злокачествен-ном перерождении. [25]
В 1948 г. Лумис и Липпман показали, что таким свойством обладают молекулы динитрофенола. Эти молекулы были названы разобщителями, так как они нарушали связь дыхания с фосфорилированием. Позднее было установлено, что все молекулы-разобщители являются протонными ионофорами. Хемиосмо-тическая гипотеза дает простое объяснение процессу разобщения. Протонные ионофоры, увеличивая проницаемость мембран для протонов, уменьшают градиент концентрации протонов на мембране, что и ведет к прекращению синтеза молекул АТФ, поскольку ферменты могут выполнять такой синтез только при использовании энергии протонного градиента. [26]
Распространена в Евразии, Сев. Яйца, в отличие от капустницы, откладывает всегда поодиночке. Гусеницы живут на растениях сем. Это приводит к прекращению синтеза соотв. Обычно индукторы и корепрессоры обозначают общим термином - эффекторы. [27]
Как видно из табл. 1, обработка карбином повышает активность полифенолоксидазы и пероксидазы у растений овсюга и понижает у пшеницы. По концепции Сергеева ( Сергеев, Сергеева, Полякова, 1962; Сергеев, Сергеева, 1964), повышение активности полифенолоксидазы и пероксидазы является ответной реакцией растительного организма на различного рода повреждающие факторы, в том числе на гербициды. Он считает, что повышение активности пероксидазы и особенно полифенолоксидазы у растений под влиянием гербицидов говорит о защитной роли этих ферментов, об их причастности к детоксика-ции гербицида. Однако повышение активности пероксидазы надо рассматривать не только как усиление ее защитной функции у опытных растений овсюга, но и как причину уменьшения ростовых веществ, так как пероксидаза является важнейшим компонентом оксидазы ИУК и снижает содержание ауксинов в тканях растений ( Galston et all. Следовательно, прекращение роста и развития овсюга под влиянием кар-бина, по-видимому, обусловлено прекращением синтеза ауксинов. [28]
Страницы: 1 2