Cтраница 1
Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы. Может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. Зто обычно наблюдается в тех случаях, когда блокада угла передней камеры в первой фазе приступа бывает неполной. Такие неполные приступы называют подострыми. [1]
Приступ глаукомы почти никогда не возникает во время сна, когда преобладает тонус парасимпатической нервной системы и зрачок бывает суженным. Чаще приступ развивается во второй половине дня и вечером. Возможно, это связано с нервно-психическим утомлением, повышением возбудимости нервной системы, а также с уменьшением освещенности и расширением зрачка. Различают острые и подострые приступы закрытоугольной глаукомы. [2]
Объективно во время этих легких приступов начальной глаукомы ( ранее называемой продромальной) обнаруживают инъекцию передних цилиарных вен, нежное помутнение, отечность, истыканность и понижение чувствительности роговицы, более мелкую переднюю камеру. [3]
При злокачественной глаукоме наблюдается состояние перманентного приступа глаукомы: при умеренно выраженных жалобах на боль в глазном яблоке и затуманивание зрения отмечаются постоянно очень высокий уровень ВГД, застойная инъекция, отек роговицы, щелевидная передняя камера. Радужная оболочка не бомбирована, а плотно прилежит всей поверхностью к хрусталику. В отличие от обычного приступа зрачок расширен не всегда. Возможно, вследствие давления со стороны хрусталика дилататор находится в состоянии пареза. [4]
Хроническое течение глаукома приобретает в результате повреждающего действия на ткани приступов глаукомы. Ее правильнее рассматривать как вторичную глаукому, которая наслаивается на первичную закрытоугольную глаукому. Она вызвана грубыми органическими изменениями в дренажной системе глаза. Иридэктомия не может устранить эти изменения и неэффективна. [5]
У пожилых людей десцеметова оболочка лишена эластичности; поэтому, когда приступ острой глаукомы у них купирован иридэктомией, десцеметова оболочка образует складки. У детей оболочка сохраняет эластичность и сокращается, не образуя складок, даже тогда, когда очень высокое внутриглазное давление падает после хирургического вмешательства. [6]
Естественное желание офтальмолога облегчить боли и предотвратить опасность потери глаза при приступе острой глаукомы не должно мешать самому детальному осмотру больного глаза. Так же, как первичная, вторичная глаукома может быть острой; тромбоз центральной вены может повысить внутриглазное давление, но быть скрытым помутнением роговицы. [7]
После инсталляции раствора атропина у больных повышается внутриглазное давление и может наступить приступ глаукомы. Проба опасна и притом не всегда положительна у больных глаукомой. [8]
Недостаточное внимание к мелким проявлениям заболевания может повести к тому, что обострение хронического воспаления увеального тракта будет принято за приступ первичной острой глаукомы. [9]
Наслоение открытоугольной глаукомы на закрытоуголь-ную не может быть выявлено, так как невозможно дифференцировать первичное поражение дренажной системы глаза от вторичного, вызванного приступами глаукомы и высоким уровнем офтальмотонуса. [10]
Приступ глаукомы не обязательно проходит все фазы, описанные выше. Это обычно наблюдается в тех случаях, когда внутренний блок в первой фазе приступа бывает неполным: угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Может выпадать одна или несколько промежуточных фаз. [11]
Синдром г л а у комо ц и к л итических кризов ( Краупа, Познера, Шлосмана) - переходная форма между первичной и вторичной глаукомой. Проявляется повторными приступами глаукомы на одном глазу с незначительными признаками иридоциклита. Больные жалуются на легкую боль, чувство тяжести и появление радужных кругов перед глазом, затуманивание, периодическое кратковременное снижение остроты зрения. Объективно обнаруживают незначительное расширение конъюн-ктивальных сосудов, отек поверхностных слоев роговицы, мелкие светлые преципитаты. Характерно повышение внутриглазного давления, которое на 1 - 4 дня предшествует появлению других симптомов. Зрачок во время приступа иногда расширен, с живой реакцией на свет. Радужка несколько обесцвечена, си-нехий не образуется. [12]
Выше были описаны патофизиологические механизмы острого приступа глаукомы, связанного с функциональным зрачковым блоком. Значительно реже встречается приступ глаукомы без зрачкового блока. При этом радужная оболочка не выпячена, плоская, передняя камера средней глубины, угол камеры узкий или ( во время приступа) закрыт. Узость угла вызвана чрезмерно передним прикреплением радужной оболочки к цилиарному телу. Приступ глаукомы развивается в результате блокады угла передней камеры складкой радужной оболочки при расширении зрачка. [13]
При интермитирующем течении закрытоугольной глаукомы в межприступном периоде угол передней камеры узкий, но часто открытый. Триггерный механизм, вызывающий блокаду угла с последующим приступом глаукомы в предрасположенном глазу, неодинаков в различных случаях. Существенное значение имеет изменение ширины зрачка. При резком расширении зрачка в результате снижения тонуса сфинктера строма радужки смещается к периферии, образуя крупную складку, которая может блокировать угол передней камеры. Резкое сужение зрачка, вызванное сильными мио-тиками, может спровоцировать острый приступ глаукомы. Повышение кровенаполнения хориоидеи и цилиарного тела и увеличение притока водянистой влаги в заднюю камеру глаза могут служить непосредственной причиной возникновения внутреннего блока в предрасположенных глазах. [14]
Реактивная гипертензия в эксперименте сопровождается сужением зрачка. Этого, однако, не наблюдается во время приступа глаукомы. Мы объясняем это тем, что реактивные явления развиваются на фоне высокого ВГД, которое уже в предыдущей фазе привело к парезу сфинктера зрачка. В хрусталике иногда образуются своеобразные помутнения, которые A. [15]