Cтраница 2
Все более активное вмешательство при лечении этих заболеваний предъявляет и большие требования к их диагностике. В связи с этим в последнее время предложены десятки новых функциональных и диагностических проб состояния печени и поджелудочной железы. Некоторые авторы дают различную оценку одним и тем же пробах, поэтому вали была проведена работа, цель которой - выяснение диагностической ценности проб, показания к их применению, построение информационно-поисковой системы для диагностики этих заболеваний. [16]
Установлено, что добавление лизата, соответствующего пораженному органу, находящемуся в гиперфункции, вызывает замедление МРОЭ, а лизаты, соответствующие органам в состоянии гипофункции, ускоряют МРОЭ. Таким образом, РОЭ в присутствии лизатов может служить диагностической пробой для определения функционального состояния органов. [17]
Поскольку никто из офтальмологов не сомневается в том, что зрительные функции при глаукоме страдают прежде всего от неблагоприятного воздействия повышенного офтальмотонуса, нагрузка компрессией глазного яблока в диагностических пробах с визометрическим контролем представляется наиболее адекватной сущности заболевания, хотя, конечно, этим не отвергается целесообразность испытания и других видов нагрузки. [18]
Число публикаций, посвященных сравнительной оценке различных диагностических проб на глаукому, весьма значительное, а содержащиеся в них результаты исследований разнообразны и нередко противоречивы. Ознакомить читателя подробно с каждой диагностической пробой просто невозможно, поэтому мы дали только краткий обзор этих исследований. Особенно много сообщений по данному вопросу было сделано в 50 - 70 - е годы как отечественными, так и зарубежными авторами. [19]
Иногда по краям очагов появляются изолированные участки резкой гиперемии, производящие при беглом осмотре впечатление геморрагии. Границы очагов и при этом типе реакций могут становиться несколько менее четкими, размытыми, но это наблюдается далеко не во всех случаях и никогда не бывает выражено так отчетливо, как в случаях хориоидитов чисто отечного типа. Имея дело с больными, у которых мы можем ожидать появления геморрагических реакций, мы всегда должны особенно внимательно следить, чтобы не упустить первых признаков появления очаговой реакции, так как даже сравнительно небольшие передозировки туберкулина при проведении диагностической пробы могут вызвать у них образование кровоизлияний на дне глаза. Появление таких геморрагии на самом очаге или вблизи его является, безусловно, нежелательной реакцией, но особенной опасности для больного они все же почти никогда не представляют. На зрительной функции небольшие геморрагии сказываются обычно ничуть не сильнее, нежели то набухание сетчатой оболочки вокруг очага, которое происходит при реакциях отечного типа; почти всегда небольшие спровоцированные введением туберкулина геморрагии потом быстро рассасываются, не оставляя после себя никаких следов на дне глаза и никаких стойких зрительных нарушений. [20]
Знания о химии и биохимии меланинов в значительной степени ограничены из-за больших технических трудностей, возникающих при изучении этих пигментов. Меланины обычно нерастворимы ни в одном из растворителей, и поэтому их трудно выделить и очистить. Действительно, в случае меланинов почти невозможно узнать, имеем ли мы дело с чистым веществом в том смысле, что в пробе содержится только один вид молекул. Какие-либо диагностические пробы, которые могли бы оказаться полезными для меланинов, а также общие методы специфического расщепления меланиновой молекулы на специфические фрагменты или субъединицы отсутствуют. Невозможно даже доказать идентичность двух образцов меланинов. Связывание с белком, которое в нормальных условиях имеет место по крайней мере в случае меланинов животных, делает выделение и изучение этих пигментов еще более трудным. [21]
Поводом к развитию указанных нарушений могут явиться преходящие гидро - и гемодинамические сдвиги в организме, проявляющиеся чаще в форме локальной офтальмогипертензии или реже без нее, но в форме общей артериальной ( и, следовательно - внутрицеребральной) гипотонии. Они могут возникать в организме как самопроизвольно при каких-либо неблагоприятных жизненных ситуациях, так и искусственно создаваться путем проведения нагрузочных диагностических проб. [22]
Главная - трудность выполнения очаговых туберкулиновых проб заключается в необходимости сразу выявлять первые же признаки появления активации внутриглазного процесса. Это является основной гарантией полной безопасности очаговой пробы для больного. Известно, что туберкулин способен не только вызывать некоторую активацию туберкулезных очагов в организме больного, но при повторном введении постепенно возрастающих активных доз его может сам явиться довольно мощным десенсибилизатором. Этим и определяется необходимость при проведении лечебного курса туберкулинотерапии все время постепенно повышать дозировки; этот же факт должны мы учитывать и при проведении туберкулиновых диагностических проб. В са Мом деле, если мы применили для целей диагностики подкожное введение больному, скажем, дозы 0 5 мл разведения туберкулина 1: 1 000000 и не получили никакой очаговой реакции в глазу, то это может быть обусловлено либо тем, что воспалительный главной процесс в данном случае вообще не связан с туберкулез ной инфекцией, либо же тем, что введенная подкожно доза туберкулина оказалась просто недостаточной для того, чтобы вызвать очаговую реакцию. Для того, чтобы решить этот вопрос, нам приходится прибегнуть к повышению дозировок туберкулина, продолжая повышать их до тех пор, пока либо появится отчетливая очаговая реакция в глазу, либо, при отсутствии последней, мы сможем уже с достаточным основанием полностью отвергнуть туберкулезную этиологию глазного заболевания. Значит, получив отрицательный ответ на введенную больному дозу - 0 5 мл разведения туберкулина 1: 1000000, мы должны, выждав трое суток, ввести следующую большую дозу туберкулина и затем повышать дозировки до тех пор, пока не получим очаговой реакции или не дойдем до разведения 1: 10000, когда отрицательная реакция сможет явиться доказательством нетуберкулезной этиологии данного глазного заболевания. [23]
Это требование относится, конечно, и ко всем случаям, где кожная туберкулиновая проба оказалась более или менее отчетливо положительной. Конечно, трудно исключить наличие у больного еще сохранивших некоторую активность остатков воспалительного процесса в лимфоузлах. Но в данном случае нас интересует не наличие плотных латентных очагов туберкулеза в лимфоузлах, таящее в себе лишь потенциальную возможность дальнейшей активации, но только явные признаки активного прогрессирующего туберкулезного воспаления. А установить у больного наличие более или менее остротекущего процесса в лимфоузлах уже не так трудно, поскольку данным рентгенографии в таких случаях помогает и детально собранный анамнез, и результаты физикального исследования больного, и данные лабораторных исследований. Что же касается особенно трудно поддающихся рентгенологическому обнаружению старых, латентных туберкулезных очагов, то, при наличии у больного свежего, остро воспалительного процесса в глазу, с наличием этих очагов можно не считаться, поскольку на подкожное введение минимальной реактивной дозы туберкулина первую очаговую реакцию даст лишь активный глазной очаг, а чтобы вызвать хотя бы самую ничтожную реакцию со стороны латентных очагов в лимфоузлах, потребовалось бы введение несравненно более высоких концентраций туберкулина. Абсолютным противопоказанием для проведения очаговой туберкулиновой диагностической пробы глазному больному должно считаться лишь наличие у него активных внеглаз-ных туберкулезных очагов, способных оказывать влияние на общее иммунобиологическое состояние больного. [24]