Cтраница 3
Некоторые авторы ( Л. М. Филиппова, 1975; Druckrey, 1973) до сих пор полагают, что геиез мутаций или модификаций ио сути не может иметь по рога, ибо речь идет о ре-аадиях, происходящих на уровне молекул, входящих в состав хромосом. На этом уровне любые количества экзогенных или эндогенных токсических агентов способны якобы вызывать значительную, - иногда роковую перестройку. При этом часто проводят аналогию с действием ионизирующих излучений. Это далеко не всегда правомерно, так как, с одной стороны, механизм воздействия радиации и химических агентов ( особенно непосредственного действия последних) различен. С другой стороны, в настоящее цремя получены данные, свидетельствующие об обратимости в известных пределах даже радиационного повреждения хромосом. [31]
Явления интоксикации длительно держатся. Возможен переход в органическую фазу уже вне контакта с токсическим агентом. [32]
Вследствие выраженного разветвления сосудов в области увеального тракта резко снижается скорость кровотока. Падение напряженности кровотока создает условия для оседания и фиксации в нем различных бактериальных и токсических агентов. [33]
Основное значение к клинике профессиональных заболеваний имеют хронические интоксикации парами ртути, которые возникают в результате длительного воздействия на организм паров ртути. Выраженность клинической картины заболевания находится в определенной зависимости как от длительности и массивности воздействия токсического агента, так и от индивидуальной чувствительности организма. [34]
Состояние повышенной возбудимости коры, очевидно, связано с ослаблением тормозных процессов и в первую очередь процессов внутреннего торможения. Как показали исследования А. Г. Иванова-Смоленского, а также лаборатории Н. С. Прав-дина эти процессы оказываются наиболее хрупкими к воздействию токсических агентов. С другой стороны, повышение возбудимости кортикальных отделов связано с измененной импуль-сацией, поступающей в кору из высших вегетативных отделов, а также и из ретикулярной субстанции. [35]
Рассмотренные данные лишний раз подчеркивают, что кора больших полушарий головного мозга является особо чувствительной к разного рода токсическим агентам, тем более, если объектом их воздействия является нервная система. [36]
Однако другие показатели, которые могли бы свидетельствовать о повреждении печени, в нашем эксперименте, отсутствовали: как протромбинообразова-тельная, так и антитоксическая функции печени не были изменены. Поэтому временный сдвиг в количестве у-тлобулттоъ сыворотки крови кроликов скорее всего является результатом неспецифнче-ской реакции организма животного на воздействие токсического агента. [37]
Однако следует признать, что вышеуказанные отличительные особенности реакций нервной системы в ранних стадиях хронического воздействия токсических веществ не могут играть абсолютного значения, особенно применительно к задачам дифференциальной диагностики. При этом нельзя забывать о том, что в той или иной направленности функциональных сдвигов нервной системы значительную роль играет макроорганизм, поскольку токсический агент в рассматриваемых нами случаях является лишь сравнительно слабым раздражителем, состояние макроорганизма может приобрести решающую роль. [38]
Измерение активности лактатдегидрогеназы ( LDH) также используется как основа различных опытов цитотоксичности. Этот фермент обычно присутствует в цитоплазме живых клеток и выделяется в среду клеточной культуры через протечки через мембраны мертвых или умирающих клеток, нарушенные под воздействием токсического агента. Небольшие количества культурной среды можно извлекать в различные промежутки времени после химической обработки клеток для измерения высвобожденной LDH и определять временной характер токсичности. По мере выделения LDH происходит общая оценка цитотоксичности; данный тест полезен, так как его легко проводить в реальное время. [39]
Влияние химических веществ на водные организмы сложно и многообразно. Оно определяется не только химической структурой вещества и его концентрацией, но и направленностью действия на те или иные органы и системы гидробионтов, уровнем сложности их организации, резистентностью ( устойчивостью) к токсическим агентам и многими другими факторами. Поскольку водные организмы отличаются друг от друга различной степенью сложности, то их реакции на токсические воздействия химических веществ весьма многообразны. Чем сложнее организм, тем на большее число жизненных функций его действует токсикант, причем разные функции имеют неодинаковое индикаторное значение, а изменения их могут учитываться с помощью методик различной сложности. [40]
Различия в скорости поглощения загрязнителей проявляются также и в разнообразии симптомов повреждения. Быстрое проникновение больших количеств загрязнителя в лист вызывает подкисление участков, прилегающих к месту основного поступления токсиканта в растение. Продолжительное действие низких концентраций токсического агента, как правило, сопровождается появлением неспецифического хлороза листьев. [41]
Одновременно повреждающее воздействие на организм токсических веществ сказывается ( в зависимости от их физико-химических свойств и химической реактивности) в сложной гамме физических и биохимических нарушений гомеостаза. При этом нервная система особенно реагирует на нередко возникающую при отравлениях кислородную недостаточность, нарушение эн-зиматических ферментных процессов, в первую очередь нарушающих передачу нервного возбуждения, изменение сосудистой проницаемости, гемодинамйческие нарушения, и многие другие стороны измененной жизнедеятельности организма. Нервная система страдает не только вследствие непосредственного влияния на нее самого токсического агента, но в значительной степени опосредованно, являясь звеном сложного круга взаимодействующих в целостном организме процессов. [42]
Данные об изменении активности холинэстеразы, а также о динамике накопления фосфамида в крови указывают на фаз-ность в развитии интоксикации, которая была нами отмечена и в опытах с метилмеркаптофосом. Первое снижение, по-видимому, следует рассматривать как проявление первичной реакции организма на воздействие токсического агента. Вслед за этим включаются приспособительные механизмы. Сумму сдвигов в организме, возникающих в этом периоде, Н. В. Лазарев ( 1958, 1961) определяет как состояние неспецифически повышенной сопротивляемости. В наших исследованиях оно проявлялось некоторым восстановлением холинэстеразной активности, в опытах с фосфамидом - резким уменьшением содержания его в крови, что, возможно, связано с активацией ферментных систем, метаболизирующих его. Однако приспособительные компенсаторные возможности организма ограничены, вскоре они истощаются: холинэстеразная активность вновь начинает снижаться, количество препарата в крови резко нарастает. [43]
По мере нарастания стресса затрагиваются все новые виды, которые или исчезают, или значительно уменьшаются количественно. В целом сообщество, как и отдельная популяция, следует общей схеме доза - ответ. В этой схеме можно выделить три зоны: зону без ответа, в которой загрязняющий стресс не оказывает явного влияния; зону постепенного ответа, в которой ответ увеличивается с увеличением интенсивности стресса; зону, в которой сообщество уже не способно на дальнейший ответ по мере нарастания концентрации токсического агента. [44]
В настоящее время при гигиеническом ограничении содержания вредных веществ в воздухе производственных помещений обычно принято пользоваться тем или иным коэффициентом запаса. Такой прием в большинстве случаев объясняется тем, что чувствительность организма подопытных лабораторных животных и человека к токсическим продуктам может быть неодинакова. Для нормирования атмосферных загрязнений широко используются методы, позволяющие ( установить минимальные концентрации химических веществ, оказывающие влияние на человеческий организм. Этот подход предусматривает обоснование предельно допустимых концентраций на основе определения порогов действия токсических агентов в экспериментах на людях-добровольцах, что в свою очередь дает возможность существенно корректировать результаты, полученные в опытах на животных ( В. А. Рязанов, К. [45]