Токсичный агент

Cтраница 2

В отличие от пожаров и взрывов различных типов, имеющих много сходных черт, токсические выбросы сильно различаются между собой. Существует несколько путей воздействия на человеческий организм различных токсичных агентов, которые в свою очередь сильно отличаются друг от друга по степени токсичности. Для газов, например, летальная доза не является простым произведением концентрации токсичного вещества на время экспозиции, что подтверждается существованием предельно допустимой концентрации, воздействие которой в течение сколь угодно длительного промежутка времени не причиняет вреда человеку. [16]

Фосфорорганические соединения имеют большое промышленное значение, так как они служат основой для получения пестицидов. Некоторые из них, например паратион, - очень сильные токсичные агенты. По химической природе пестициды весьма близки к нервно-паралитическим газам, запасы которых уже имелись к моменту начала второй мировой войны, однако во время боевых действий они не применялись. [17]

Специфика токсического поражения обсуждается в гл. В ходе рассмотрения были выявлены столь значительные различия между токсичными агентами, что единственным общим свойством для них можно считать лишь способность поражать живой организм. Вероятно, в рамках данной книги нельзя развить единой методологии для комплексной оценки всех токсических опасностей. [18]

Дикорастущий вид Lyco-persicum pitnpinellifolium был устойчивым, что позволяет предположить наличие токсичного агента. Хан испытал также двадцать видов тыквенных, представлявших шесть родов, и выяснил, что их восприимчивость к корневым галловым нематодам варьировала от средней до высокой. [19]

Следует подчеркнуть, что клетки монослоя, тесно контактирующие между собой, в меньшей степени подвергаются цитолизу. Это в определенной степени свидетельствует о том, что клеточная кооперация способна в большей степени противостоять токсичному агенту. Важно, что в сильно вакуолизирован-аых и дистрофически измененных клетках все же встречаются различные картины мнтоза, что подтверждает тезис об относительной независимости протекания митоза от состояния цитоплазмы. [20]

Еще в древности широко было распространено требование к противоядиям ( как, впрочем, и к лекарствам вообще) как к средствам, способствующим изгнанию яда из организма или притягивающим его к себе. Считалось также, что эти вещества должны возбуждать соответствующие функции организма с целью скорейшего освобождения его от токсичного агента. Поэтому с давних времен высоко ценились лекарства, вызывавшие рвоту, понос, усиленное мочеотделение, потоотделение, слюноотделение. Надо сказать, что и до настоящего времени рвотные, слабительные и мочегонные средства играют немалую роль в лечебных мероприятиях по удалению ядовитых веществ из организма. [21]

Концепции органов-мишеней и критического эффекта были разработаны для облегчения интерпретации токсикологических данных. В зависимости от дозы, длительности и пути попадания, а также такого фактора, как возраст, многие токсичные агенты могут вызывать ряд эффектов в органах и организме. Токсикология играет важную роль в определении важных эффектов или комплексов эффектов с целью предотвращения необратимых или ослабляющих заболеваний. Важным компонентом этой задачи является идентификация органа, который в первую очередь или в наибольшей степени подвергается воздействию токсичного вещества; этот орган получил название орган-мишень. На уровне органа-мишени важно определить важное событие или события, сигнализирующие об интоксикации или поражении, чтобы убедиться в том, что орган подвергся воздействию, выходящему за пределы нормального состояния. Эти концепции играют важную роль в гигиене труда, так как они определяют вид токсичности и клинического заболевания, связанных с конкретными воздействиями, и в большинстве случаев снижение воздействия направлено скорее на профилактику критических эффектов в органах-мишенях, чем на каждый эффект в каждом или любом органе. [22]

Что касается других видов эффективных противоядий, которые сейчас имеются на вооружении практической токсикологии, то они создавались в новейшее время; главным образом в последние 2 - 3 десятилетия. В их числе вещества, возвращающие активность или замещающие поврежденные ядами биологические структуры или же 15осстанавливающие жизненно важные биохимические процессы, нарушенные токсичными агентами. [23]

Далее в разделе приведены два общих обзора токсикологии на уровне механизмов. С точки зрения механизмов, современные токсикологи считают, что все токсичные эффекты оказывают свое первичное действие на клеточном уровне; таким образом, ответная реакция клетки является ранним индикатором контакта организма с токсичным агентом. Далее предполагается, что эти ответные реакции представляют спектр событий - от травмы до смерти. Поражение клетки относится к конкретным процессам, используемым клеткой - наименьшей биологической организацией внутри органов - как ответная реакция на вызов. К этим ответным реакциям относятся: изменения функций процессов внутри клетки, включая мембрану и ее способность поглощать, высвобождать или выделять вещества; направленный синтез протеинов из аминокислот, а также круговорот элементов клетки. Эти ответные реакции могут быть типичны для всех пораженных клеток либо могут быть специфичны для отдельных видов клеток внутри некоторых систем органов. [24]

Согласно данным Пастера ( Paster, цит. Shilo, 1967), анализ очищенных препаратов показал, что они обогащены глюкозой, но не содержат в сколько-нибудь заметных количествах азот, серу или фосфор. Необычные пути растворения этого токсичного агента в системах метанол - вода, н-про-панол - вода отличают примнезин от простых протеинов и полисахаридов. Ярив и Хестрин ( Yariv, Hestrin, 1961) на основании этой специфики предполагают, что токсин, продуцируемый Prymnesium parvum, относится к липидам, содержит полярную и неполярную группы в молекуле, наличие которых и обуславливает общее поведение токсина. [25]

При необходимости значение рН может быть увеличено путем добавления гидрокарбоната или карбоната. Однако при этом следует помнить, что ионы щелочных металлов при высокой концентрации могут быть токсичны; предельно допустимая концентрация составляет для натрия 3 5 - 5 и 2 5 - 4 г / л - для калия. Кроме того, в качестве токсичных агентов в иле могут присутствовать ионы тяжелых металлов и хлорпроизводные углеводородов. [26]

Уже из приведенной реакции окиси углерода с окси-гемоглобином следует, что повышение в дыхательной среде парциального давления кислорода будет ускорять диссоциацию карбоксигемоглобина и выведение СО вз организма. Иными словами, обратимость взаимодействия окиси углерода с гемоглобином позволяет предсказать направление его реактивирования. И хотя здесь эффективным конкурентным антагонистом токсичного агента является естественный и постоянно необходимый организму элемент внешней среды кислород, он с достаточным основанием может быть назван антидотом. [27]

Необратимая денатурация белка. [28]

Фактором, вызывающим денатурацию, является также образование нерастворимых солей белков. При таких отравлениях в качестве противоядия используют белки с повышенным содержанием кислотных групп, например яичный альбумин. Он действует как конкурент белков организма и сам связывает токсичный агент, образуя с ним нерастворимую соль, которая затем выводится из организма. [29]

Поражение клетки. [30]

Страницы: 1 2 3