Cтраница 3
Практически вся медицина направлена на предотвращение смерти клетки при таких заболеваниях, как инфаркт миокарда, травма и шок, либо причин, ее вызывающих, как в случае инфекционных болезней и рака. В связи с этим необходимо понимать природу и механизмы этого явления. Смерть клетки классифицировалась как случайная, то есть вызванная токсичными агентами, ишемией и т.п., либо программированной, что происходит во время развития эмбриона, включая образование пальцев и резорбцию хвоста головастика. [31]
Для многих веществ - наблюдаются заметные различия на только в степени токсичности, яо и в характере проявления биологических Свойств в зависимости от пути шс введения в организм. Общеизвестно, какое существенное значение в гигиене труда имеют такие веществ, как кремний, кальций, магний, цинк, медь, марганец и иж соединения, которые поступают в организм в виде аэрозолей. В то же время эти вещества вовсе не рассматриваются как токсичные агенты при их стероральном поступлении в организм с питьевой водой. Одними из основных причин такого своеобразного поведения веществ являются степень их растворимости в коде и особенно барьерная функция печени, которая мож ет вносить свои коррективы в характер токсикодинамического действия и ряда органических соединений. [32]
Система вкуса является одной из трех химиосенсорных систем, включающих помимо вкуса обоняние и общее химическое ощущение и предназначенных для контроля за вредными и полезными веществами, которые попадают в организм при помощи органов дыхания либо при глотании. Вкусовые клетки часто обновляются, они иннервируются парами четырех периферических нервов, и в составе четырех черепно-мозговых нервов по проводящим путям направляются в центральную нервную систему. Случаи клинически существенных потерь вкусовых ощущений чрезвычайно редки, вероятно, вследствие обильности и разнообразия иннервации. Однако присутствие искаженных или аномальных вкусовых ощущений является более частым явлением, которое может сильно мешать пострадавшему. Токсичные агенты не могут разрушить систему восприятия вкуса или остановить преобразование или передачу вкусовой информации, однако имеется много возможностей помешать восприятию нормальных вкусовых ощущений. Ошибки либо препятствия нормальному функционированию системы могут иметь место вследствие одного или нескольких следующих факторов: наличие частично оптимального транспорта для переноса вкусовых стимуляторов, измененный состав слюны, воспаление вкусовых клеток, блокировка путей ионов вкусовых клеток, изменения в оболочке вкусовых клеток или протеинах рецептора и нейротоксичность периферического или центрального действия. С другой стороны, система восприятия вкуса может быть неповрежденной и исправной с функциональной точки зрения, однако подвергаться воздействию несогласованной сенсорной стимуляции вследствие наличия небольших гальванических токов внутри ротовой полости или восприятия принимаемых внутрь ( через рот) лекарственных препаратов, поступающих пестицидов или металлических ионов. [33]
Лица с расстройствами обоняния должны быть, прежде всего, обследованы на наличие таких заболеваний, как ринит, полипы носа и синусит. Согласно расчетам, 20 % населения США, например, страдают аллергиями верхних дыхательных путей. Неблагоприятное воздействие окружающей среды может быть не связано с этими расстройствами, вызывать воспаление или же обострить заболевание. Некоторые химические вещества, типа изоцианатов, кислотных ангидридов, солей платины и химически активных красителей ( Coleman, Holliday and Dearman, 1994) и металлов ( Nemery, 1990) могут быть аллергенами. Токсичные агенты также воздействуют на проницаемость слизистой оболочки носа и способствуют лучшему проникновению аллергенов, а также усиливают симптомы расстройства, создавая, таким образом, трудности для медперсонала, связанные с диагностикой ринита вследствие аллергии и воздействия токсичных веществ или твердых частиц. Если воспаление и / или закупорка в полостях носа или носовых пазухах носит острый характер, после надлежащего лечения возможно возвращение к нормальному функционированию системы обоняния. Лечение в данном случае может включать местное распыление кортикостероидов, системные антигистаминные и противоотечные препараты, антибиотики и хирургическое вмешательство. Если воспаление или закупорка отсутствуют либо лечение не обеспечивает восстановления обонятельной функции, может иметь место хроническое, необратимое поражение обоняния. Независимо от причины индивидуум должен быть защищен в будущем от возможного контакта с веществом, вызвавшим это повреждение, в противном случае его обонятельная система гЛнесет дополнительный ущерб. [34]
Далее статья разделяется на более конкретные темы, объединенные в следующие категории: механизмы, методы тестирования, регулирование и оценка риска. Статьи о механизмах посвящены в большей степени системам-мишеням, а не органам. Это отражает практику современной токсикологии и медицины, которые исследуют системы органов, а не отдельные органы. Например, обсуждение генетической токсикологии не ограничивается токсичными эффектами на отдельные органы, но также касается генетического материала в качестве мишени токсического воздействия. Аналогично, в статьях об иммунотоксичности обсуждаются различные органы и клетки иммунной системы как мишени токсичных агентов. Статьи, посвященные методам, задуманы как высоко оперативные; в них обсуждаются современные методы обнаружения опасности, используемые в различных странах, то есть разработка информации, относящейся к биологическим свойствам агентов. [35]
И наконец, принципиально иной и значительно болей сложный тип антагонизма яда и антидота наблюдается тогда, когда они взаимодействуют не прямо, а косвенно, через различные биоструктуры, оказывая на них стимулирующее или угнетающее действие. Такой антагонизм называется функциональным. Прежде чем раскрыть сущность данного явления, необходимо охарактеризовать те элементы клеток, с которыми взаимодействуют яды и антидоты вследствие своей структурной специфичности. В этой связи важнейшим является понятие клеточные рецепторы или просто рецепторы. В молекулярной токсикологии ими принято называть компоненты белковых, мукополисахаридных или липид-ных молекул, которые расположены внутри или на поверхности клеток и которые способны взаимодействовать с токсичным агентом или антидотом, вызывая специфический эффект. [36]
Далее в разделе приведены два общих обзора токсикологии на уровне механизмов. С точки зрения механизмов, современные токсикологи считают, что все токсичные эффекты оказывают свое первичное действие на клеточном уровне; таким образом, ответная реакция клетки является ранним индикатором контакта организма с токсичным агентом. Далее предполагается, что эти ответные реакции представляют спектр событий - от травмы до смерти. Поражение клетки относится к конкретным процессам, используемым клеткой - наименьшей биологической организацией внутри органов - как ответная реакция на вызов. К этим ответным реакциям относятся: изменения функций процессов внутри клетки, включая мембрану и ее способность поглощать, высвобождать или выделять вещества; направленный синтез протеинов из аминокислот, а также круговорот элементов клетки. Эти ответные реакции могут быть типичны для всех пораженных клеток либо могут быть специфичны для отдельных видов клеток внутри некоторых систем органов. Токсичные агенты могут вызывать смерть клетки в форме острого процесса вследствие некоторых действий, таких как перенос кислорода, либо смерть клетки может быть вызвана хронической интоксикацией. За смертью клетки может последовать замещение в некоторых, но не во всех системах органов, однако при определенных условиях разрастание клетки, вызванное смертью клетки, может рассматриваться как токсичная реакция. Даже в отсутствие смерти клетки повторное повреждение клетки может вызвать стресс органов, нарушая их функции и оказывая влияние на потомство. [37]